La cataracte
Qu’est ce que c’est ?
La cataracte est l’opacification du cristallin.
Causes
La cause la plus fréquente est acquise, liée au vieillissement mais d’autres atteintes, traumatiques, inflammatoires ou iatrogènes, peuvent entraîner une perte de transparence du cristallin.
Classification
Les cataractes sont classées selon leur aspect, la topographie des opacités dans le cristallin et la densité de celles-ci.
Traitement et fréquence
Le traitement est chirurgical avec un nombre d’interventions estimé à 400 000 par an en France. Il s’agit de l’intervention la plus fréquente. Ce nombre est en constante augmentation de par le vieillissement de la population.
Étiologies
La cataracte sénile
C’est l’étiologie la plus fréquente, elle survient chez les sujets de plus de 50 ans. Physiologiquement, la cataracte est liée à l’augmentation de l’eau au sein du cristallin par perte de son hydratation. Les opacités sont de type corticales et/ou nucléaires.
Elle est bilatérale, d’évolution progressive plus ou moins symétrique.
Fig 1 : Cataracte cortico nucléaire sénile
Fig 2 : Cristallin enlevé dans son intégralité présentant une cataracte brune
Facteurs généraux
Le diabète
Responsable d’une cataracte de type sous-capsulaire postérieure
- diabète de type 1. Mécanisme : hyperhydratation du cristallin lors d’épisodes de décompensation diabétique suivi d’une dénaturation des fibres avec formation d’opacités.
- diabète de type 2 : accélération de la survenue d’une cataracte de type sénile.
Fig 3 : Cataracte sous capsulaire postérieure
chez un patient diabétique
Médicamenteuse
La corticothérapie prolongée par voie locale ou générale
L’exposition aux radiations
L’hypocalcémie
Étiologies ophtalmologiques
Les uvéites surtout lorsqu’elles sont chroniques, la myopie forte et les traumatismes oculaires, 2 mécanismes :
- cataracte contusive (opacités souvent corticales postérieures, recherche une luxation du cristallin associée : difficulté chirurgicale)
- secondaire à un traumatisme perforant par rupture du sac cristallinien. L’humeur aqueuse au contact des fibres du cristallin provoque une opacification.
Importance d’une radiographie de l’orbite ou un scanner à la recherche d’un corps étranger intraoculaire ou d’une cataracte avec un corps étranger inclus.
- Les antécédents de chirurgie oculaire (vitrectomie, chirurgie de glaucome)
Facteurs génétiques
La dystrophie myotonique de Steinert
Trisomie 21
Cataractes congénitales
Cataractes par embryopathie (rubéole congénitale)
Cataracte héréditaires (transmission autosomale dominante).
Autres
Sclérodermie
Eczéma atopique
Signes fonctionnels
Baisse d’acuité visuelle
Progressive, lente, plus ou moins symétrique, prédominant en vision de loin (cataracte nucléaire), c’est le cas le plus classique.
Lorsqu’une baisse progressive de la vision de près corrigée est associée, évoquer une cataracte sous capsulaire postérieure.
Autres signes
- Photophobie = éblouissement
- Dyschromatopsie = modification des couleurs avec jaunissement
- Myopie d’indice = opacification du cristallin entraînant une augmentation de l’indice de réfraction, le patient voit paradoxalement mieux de près. Il n’a plus besoin de ses lunettes pour lire, la baisse d’acuité visuelle prédomine de loin.
- Diplopie monoculaire (rare)
Bilan clinique
Il doit permettre de :
Poser le diagnostic et typer la cataracte
Évaluer la part de la cataracte dans la baisse d’acuité visuelle
Rechercher une autre cause de baisse d’acuité visuelle
Évaluer le gain d’acuité visuelle potentiel après la chirurgie
Éliminer les contre-indications
Poser l’indication chirurgicale
Informer le patient
Mesure de l’acuité visuelle corrigée
Après détermination de la réfraction. La baisse d’acuité visuelle prédomine souvent en vision de loin (cataractes nucléaires). Cette baisse d’acuité visuelle peut être réduite à une simple perception lumineuse dans le cadre de cataractes évoluées de type totales (ou blanches) ou intumescentes.
Etude de la lueur pupillaire
Permet d’étudier les opacités qui apparaissent sombres sur fond orange.
Examen à la lampe à fente
Après dilatation pupillaire
Description des opacités cristalliniennes
Opacité cristalliniennes nucléaire
Baisse d’acuité visuelle prédominant en vision de loin
dans un premier temps
Corticale
Fréquentes, baisse d’acuité visuelle lorsque l’opacité radiaire atteint l’axe visuel.
Cortico-nucléaire
Association des deux (cataracte sénile+++)
Sous-capsulaire postérieure
La vision de loin est relativement conservée avec une réduction de la vision de près, éblouissements fréquents en forte luminosité. (corticothérapie au long cours, post-traumatique, diabète)
Selon le siège de la cataracte, on peut orienter l’étiologie : cataractes séniles souvent cortico-nucléaires ; cataractes métaboliques souvent sous-capsulaires postérieures.
Recherche de situations pouvant compliquer la chirurgie
- Cristallin cataracté luxé (cataractes traumatiques).
- Examen de la cornée : transparence cornéenne à évaluer, une taie cornéenne (= cicatrice opaque) peut compliquer le geste chirurgical et expliquer la baisse d’acuité visuelle.
- Recherche d’une uvéite antérieure aiguë ou de séquelles d’uvéites.
- Examen de l’iris : étude de la dilatation (mydriase indispensable à la facilité du geste chirurgical).
- Recherche d’une pseudo-exfoliation capsulaire (dépôts sur la cristalloïde antérieure) évoquant un glaucome chronique : risque de fragilité de la zonule pendant la chirurgie.
- Recherche d’une cataracte intumescente : plus un cristallin est cataracté plus il est volumineux et prend de la place. Il réduit la profondeur de la chambre antérieure et complique la chirurgie.
Recherche des facteurs de mauvaise récupération visuelle post chirurgicale
- Examen de l’endothélium cornéen : recherche d’une dystrophie cornéenne type « cornée guttata » pouvant être responsable d’une mauvaise récupération visuelle en post-opératoire en raison de l’apparition d’un œdème cornéen chronique. Altérations rétiniennes
Examen du fond d’œil
Recherche d’une autre pathologie, rétinienne, pouvant être responsable en partie d’une baisse d’acuité visuelle et/ou limitant le potentiel de récupération visuelle après la chirurgie (DMLA par exemple).
La chirurgie de la cataracte peut faire aussi décompenser certaines pathologies rétiniennes : rétinopathie diabétique, néo vaisseaux, autres…
Prise du tonus oculaire
Éliminer un glaucome chronique.
Évolution
Sans traitement la cataracte évolue progressivement après plusieurs années vers une cataracte brune, totale ou obturante.
C’est la première cause de cécité légale dans le monde par le non accès au traitement chirurgical.
Bilan complémentaire
Consultation anesthésique
Bilan pré-opératoire
Calcul de la puissance de l’implant : Le cristallin a une puissance réfractive d’environ 20 dioptries, on le remplace par un implant adapté à chaque personne afin de compenser son ablation.
Biométrie : (= mesure de la longueur axiale de l’œil) à l’échographie en mode A ou au IOLMaster® qui réalise une biométrie non contact.
Kératométrie (= puissance de réfraction de la cornée)
Échographie oculaire (en mode B) si cataracte totale afin d’éliminer un décollement de la rétine.
Microscopie spéculaire pour réaliser un comptage cellulaire afin d’éliminer une insuffisance endothéliale en cas de doute.
Fig 4: Iolmaster® permettant de calculer la puissance de l’implant qui remplacera le cristallin en réalisant la biométrie et la kératométrie sans contact avec l’oeil
Fig 5 : Exemple d’un résultat de calcul d’implant. Chez ce patient il faudra mettre un implant de 20.5D à droite et de 21 D à gauche (en utilisant le modèle SN 60 AT Alcon®) pour avoir une emmétropie post opératoire (bonne vision de loin sans correction)
Traitement
Il est uniquement chirurgical, sous microscope. Les progrès du matériel et des implants permettent de réaliser le geste par une micro-incision de 2,4 mm ou par deux incisions de 1,2 mm (technique bimanuelle).
Principes
La chirurgie consiste en l’ablation du cristallin.
La méthode de référence est l’extraction extracapsulaire (EEC = ouvrir le sac contenant le cristallin et le vider de son matériel) par phako-émulsification ; puis le remplacement du cristallin par une lentille intraoculaire.
La chirurgie se pratique sous anesthésie loco-régionale ou topique (= anesthésie de contact par collyre anesthésique sur la cornée de type oxybuprocaïne ou tétracaïne) le plus souvent, pupille dilatée. Chirurgie ambulatoire de plus en plus.
1
Ablation du cristallin
Ouverture du sac cristallinien antérieur par le capsulorhexis puis Phako-émulsification par ultra-sons du cristallin. Cette méthode consiste à fragmenter progressivement le cristallin grâce à l’onde de choc provoquée par une sonde vibrant à très haute fréquence (ultrasons).
Fig 6: Phakoémulsificateur (Infiniti Alcon®) permettant de réaliser l’intervention
Fig 7 : Pièces à mains et bistouris
Fig 8 : Injecteur pour implant passant dans une incision de 2,4mm
Fig 9 : Installation du patient et microscope opératoire
2
Implantation dans le sac capsulaire
Implantation dans le sac capsulaire (= implant de chambre postérieure) de façon quasi-systématique. Les implants souples (en silicone ou acrylique) pliés sont injectés par une incision de 2,4 mm. Ces implants permettent une correction optique en remplaçant le cristallin qui jouait le rôle d’une lentille convergente.
Fig 10 : Yeux opérés de cataracte avec un implant de chambre postérieure
Les implants sont en général de type monofocal (multi focal et accommodatif en cours d’évaluation).
On choisit donc soit d’émétropisé le patient : il voit bien de loin sans correction mais nécessite une addition de près, soit l’inverse (voit bien de près sans correction et nécessite une correction de loin).
Les résultats
En général très bon avec une récupération ad integrum quand il n’y a pas de pathologie oculaire sous jacente et que l’intervention s’est bien passée.
Un traitement local est prescrit pour un mois à base de corticoïde, d’AINS et d’antibiotique.
On revoit le patient à J1, J7 et J30 avec examen complet.
Une prescription de lunette est faite à J30 pour permettre une vision de près et de loin en fonction de l’implant choisit.
Une mauvaise récupération visuelle peut-être liée à une pathologie oculaire pré-existante. Exemple DMLA non vue au fond d’œil en pré-opératoire en raison de l’importance de l’opacification cristallinienne.
Complications
Les plus graves arrivent le premier mois après l’intervention. Le patient est informé qu’il doit consulter en urgence en cas de douleur, de baisse d’acuité visuelle ou d’œil rouge.
Per opératoire
Rupture capsulaire postérieure
Luxation de fragments cristalliniens dans le segment postérieur
Hémorragie expulsive
Post-opératoires
L’endophtalmie (infection endo-oculaire)
L’endophtalmie (infection endo-oculaire) avec 1 cas pour 1000 chirurgies. Entre J2 et J5 le plus souvent.
Il s’agit d’une complication sévère. Signes fonctionnels : baisse d’acuité visuelle brutale, douleur, œil rouge. Urgence diagnostique et thérapeutique+++
Fig 11 : Endophtalmie à J3 d’une chirurgie
de cataracte
L’opacification capsulaire postérieure (= cataracte secondaire)
L’opacification capsulaire postérieure (= cataracte secondaire) 10 à 50% des cas, liée à la prolifération de cellules épithéliales cristalliniennes résiduelles. Traitement simple par laser Yag (capsulotomie). Entre 1 et 10 ans après la chirurgie.
Fig 12 : Opacification capsulaire postérieure 4 ans après une chirurgie de cataracte. Les bords de l’implant ne sont pas visibles car la dilatation n’est pas assez importante
L’œdème maculaire cystoïde
L’œdème maculaire cystoïde dont la physiopathologie est incertaine, survient chez 1% des patients accompagnée d’une mauvaise récupération visuelle parfois définitive = Syndrome d’Irvine Gass.
Le décollement de la rétine
Le décollement de la rétine (< 1% des cas) surtout en cas de myopie forte ou d’ouverture capsulaire secondaire. Il nécessite une intervention chirurgicale.
Prévention
La cataracte est une évolution normale du cristallin avec l’âge.
La prévention repose sur l’élimination ou la régulation des facteurs de risques comme le diabète ou la corticothérapie.
L’exposition au soleil est aussi un facteur de risque d’évolution plus rapide de la cataracte.
Il n’y a pas de traitement préventif local ou général ralentissant l’évolution de la cataracte.
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