Orientation diagnostique devant une altération de la fonction visuelle.

Cette question reprend de nombreuses pathologies déjà vu dans d’autres questions. Il s’agit surtout d’organiser ces diagnostiques en grands cadres.

L’interrogatoire et l’examen ophtalmologique permettent la plupart du temps d’arriver au diagnostique. Des examens complémentaires sont parfois nécessaires.

L’altération de la fonction visuelle peut être brutale (de quelques secondes à quelques jours) et cela reprend exactement la question « Anomalie de la vision d’apparition brutale », ou progressive (de quelques semaines à plusieurs années).

On n’abordera pas dans cette question l’apparition d’une diplopie qui est traité dans une question à part (Cf : Orientation diagnostic devant une diplopie).

I : Altération de la fonction visuelle d’apparition brutale :

Cf : question « Anomalie de la vision d’apparition brutale »

Il s’agit souvent d’urgences ophtalmologiques.

1 : Examen ophtalmologique :

(Cf : chapitre examen ophtalmologique et œil rouge et/ou douloureux)

On réalisera un examen ophtalmologique complet, bilatéral et comparatif.

Les points importants pour s’orienter sont :

1-1 : A l’interrogatoire :

La notion de traumatisme

La chronologie d’installation de la symptomatologie :

Le type de trouble de la vision :

• Unilatéral = atteinte du globe oculaire et/ou de son nerf optique
• Bilatéral = atteinte chiasmatique ou rétrochiasmatique

Les caractéristiques de la douleur si il y en a une: intense, irradiant ou simple gêne

Les signes associés : baisse d’acuité visuelle +++, photophobie, blépharospasme, larmoiement, myodésopsies, phosphènes, métamorphopsies, nausées, autres…

Les antécédents ophtalmologiques et généraux

1-2 : Examen clinique :

1-2-1 : L’acuité visuelle +++ :

A la lampe à fente :

1-2-2 : La conjonctive :

1-2-3 : La cornée :

1-2-4 : La chambre antérieure :

1-2-5 : L’iris :

1-2-6 : Le fond d’œil :

1-3 : Examens complémentaires :

Les principaux sont :

• Un champ visuel Goldmann ou périmétrie cinétique pour les amputations larges du champ visuel
• Un champ visuel automatique ou périmétrie statique automatisé pour les scotomes de petites tailles
• Une échographie en mode B pour analyser la rétine quand il existe un trouble des milieux
• Une angiographie à la fluorescéine pour les anomalies rétiniennes
• Un OCT ou Optic Cohérence Tomographie pour les anomalies rétiniennes
• Examens biologiques : VS (NOIAA dans la maladie de Horton)
• Examens radiologiques : Scanner cérébral et IRM cérébrale dans les troubles du champ visuel.

Il se dégage après l’examen ophtalmologique soit :

• Une baisse d’acuité visuelle sur un œil :
  • Rouge et douloureux (les deux grands cadres nosologiques)
  • Blanc et indolore
  • Rouge et non douloureux (plus rares)
  • Blanc et douloureux
• Une trouble du champ visuel

2 : Présence d’une baisse de l’acuité visuelle :

2-1 : Avec un œil rouge et douloureux :

Cf : chapitre œil rouge et/ou douloureux

2-1-1 : Glaucome aiguë par fermeture de l’angle :

• Rougeur diffuse
• Cercle péri kératique
• Douleur brutale, intense, irradiant dans le territoire du trijumeau
• Nausées, vomissements
• Œdème de cornée
• Chambre antérieure étroite, voir plate
• Angle irido cornéen fermé
• Semi mydriase aréflexique
• Hypertonie oculaire majeure >50 mmHg
• Baisse d’acuité visuelle importante

2-1-2 : Kératites aiguë :

• Rougeur diffuse
• Cercle péri kératique ++
• Douleurs superficielles intenses
• Larmoiements, photophobie, blépharospasme
• Trouble de la transparence de la cornée variable suivant les étiologies
• Zone fluo + au test à la fluorescéine = ulcération cornéenne
• Baisse d’acuité visuelle variable suivant l’étiologie et la localisation de la kératite sur la cornée

2-1-3 : Uvéites antérieures aiguë (UAA) :

• Rougeur diffuse
• Cercle péri kératique
• Douleur modérées, profondes
• Larmoiements, photophobie, blépharospasme modérés
• Tyndall en chambre antérieure
• Précipités rétro-descmétiques ou rétro-cornéens
• Synéchies irido-cristalliniennes
• Baisse d’acuité visuelle variable

2-1-4 : Les traumatismes :

Cf : Chapitre traumatismes oculaires et brûlures oculaires :

2-1-5 : L’endophtalmie :

• Rougeur diffuse
• Cercle péri kératique
• Douleurs modérées à intenses
• Larmoiements, photophobie, blépharospasme
• Tyndall en chambre antérieure
• Précipités rétro-descmétiques ou rétro-cornéens
• Synéchies irido-cristalliniennes, fibrine en chambre antérieure
• Hypopion
• Hyalite +++, rétine souvent non analysable
• Chirurgie dans les 5 jours précédents+++
• Baisse d’acuité visuelle importante

2-1-6 : Glaucome néo vasculaire :

• Rougeur diffuse
• Cercle péri kératique
• Douleur intense, irradiant dans le territoire du trijumeau
• Nausées, vomissements
• Œdème de cornée
• Rubéose irienne
• Néo vaisseaux dans l’angle irido-cornéen
• Semi mydriase aréflexique
• Hypertonie oculaire majeure >50 mmHg
• Baisse d’acuité visuelle importante

2-2 : Avec un œil rouge, non douloureux :

On peut citer :

Les uvéites postérieures d’origines infectieuses ou inflammatoire : toxoplasmose (la plus fréquente), toxocarose, herpes, CMV.

Elles sont souvent indolores avec un œil rouge et une baisse d’acuité visuelle. On retrouve une hyalite plus ou moins intense. La baisse d’acuité visuelle est progressive sur quelques jours.

2-3 : Avec un œil blanc, non douloureux :

L’examen du segment antérieur est dans ces cas la plus part du temps normal et c’est l’analyse du fond d’œil qui va orienter le diagnostique.

2-3-1 : Atteintes vasculaires :

2-3-1-1 : Occlusion de l’artère centrale de la rétine OACR :

(Cf : chapitre Athérosclérose)

• Baisse d’acuité visuelle profonde et brutale : quelques secondes
• Semi mydriase aréflexique
• Macula rouge cerise et œdème rétinien blanchâtre
• Vaisseaux grêles

2-3-1-2 : Oblitération d’une artère cilio-rétinienne :

(Cf : chapitre Athérosclérose)

Idem OACR

2-3-1-3 : Occlusion de la veine centrale de la rétine OVCR :

(Cf : chapitre Athérosclérose)

• Baisse d’acuité visuelle variable, d’apparition rapidement progressive : quelques heures
• Dilatation et tortuosités veineuses rétinienne
• Hémorragies rétiniennes disséminées superficielles (en flammèches) ou profondes (en taches)
• Œdème papillaire
• Nodules cotonneux, témoins de la non perfusion des capillaires et donc du degré de l’ischémie rétinienne
• Formes oedémateuse ou ischémique

2-3-1-4 : Occlusion de branche veineuse rétinienne OBVR drainant la macula :

(Cf : chapitre Athérosclérose)

Mêmes signes que l’OVCR mais localisés au territoire de drainage de la branche occluse

2-3-1-5 : DMLA exsudative ou formes humides :

Cf : chapitre DMLA

• Baisse d’acuité visuelle plus ou moins brutale avec des métamorphopsies.
• Complication de la DMLA
• Hémorragies dans la région maculaire
• Œdèmes intra rétiniens
• Décollements maculaires exsudatifs
• Visualisation directement du néo vaisseau : lésion grisâtre sous rétinienne
• Exsudats profonds

2-3-1-6 : Hémorragie du vitré :

• Baisse d’acuité visuelle variable d’apparition brutale : quelques minutes
• Parfois myodésopsies, sensation d’une « pluie de suie »
• Le vitré est opacifié par le sang
• La rétine est plus ou moins analysable en fonction de l’intensité de l’hémorragie

Il peut s’agir soit :

• d’une déchirure de la rétine périphérique passant par un vaisseau
• d’un néo vaisseau pré rétinien qui saigne dans le cadre d’une OVCR, d’une rétinopathie diabétique, d’une DMLA ou d’une autre pathologie entraînant une ischémie importante de la rétine
• d’un macro anévrysme au niveau de la circulation artérielle rétinienne
• d’un syndrome de Terson dans le cadre d’une hémorragie méningée importante

2-3-1-7 : Cécité monoculaire transitoire :

• Baisse d’acuité visuelle totale, brutale, unilatérale
• Parfois voile sombre qui descend en quelques minutes
• Récupération visuelle totale en quelques minutes
• Troubles neurologiques réversibles parfois associés

2-3-1-8 : Cécité corticale :

• Baisse d’acuité visuelle totale, brutale bilatérale = cécité
• Réflexes pupillaires direct et consensuel normaux
• Troubles neurologiques associés

2-3-2 : Décollement de rétine (DR) reghmatogène (par déchirure) :

• Baisse d’acuité visuel importante si le centre de la rétine (macula) est soulevé.
• Amputation du champ visuel au début
• Rétine soulevée d’aspect translucide
• Déchirures en périphérie

2-3-3 : Atteintes du nerf optique :

2-3-3-1 : Névrite Optique Ischémique Antérieure Aiguë : NOIAA (Cf chapitre Athérosclérose)

• Baisse d’acuité visuelle rapide (quelques heures)
• Déficit fasciculaire de type altitudinal du champ visuel.
• Œdème de la papille
• Hémorragies péri papillaires superficielles
• Papille pâle

Origine non artéritique la plus fréquente : facteurs de risques cardio vasculaires+++

Ne pas passer à côté d’une neuropathie optique artéritique dans le cadre d’une maladie de Horton : VS en urgence+++

2-3-3-2 : Névrite optique rétro bulbaire : NORB

• Baisse d’acuité visuelle plus ou moins profonde
• Apparition rapide : quelques heures
• Douleur lors des mouvements oculaires
• Déficit pupillaire afférent : signe de Marcus Gunn
• Fond d’œil normal ou petite turgescence papillaire

L’étiologie la plus fréquente est la sclérose en plaques.

2-3-3-3 : Neuropathie optique traumatique :

• Baisse d’acuité visuelle brutale
• Mydriase
• Pas de reflex pupillo moteur direct mais le consensuel est présent

2-3-3-4 : Neuropathie optique compressive :

• Baisse d’acuité visuelle variable
• Mydriase variable
• Diminution du reflex pupillo moteur direct mais le consensuel est normal
• Atteinte du champ visuel en fonction de la localisation de la compression

2-3-4 : Trouble de la réfraction :

Un trouble de la réfraction comme une hypermétropie non corrigée peut entraîner une baisse d’acuité visuelle brutale par non compensation de l’amétropie. On dit que le patient « lâche » l’accommodation.

Cette baisse d’acuité visuelle est au début momentané et spontanément réversible jusqu’à devenir permanente et nécessiter une correction de l’amétropie.

2-4 : Avec un œil blanc et douloureux :

La baisse d’acuité visuelle est variable.

On peut citer :

• Un trouble de la réfraction non compensé : hypermétropie légère non corrigée qui peut donner des douleurs orbitaires modérées par effort de convergence, surtout en fin de journée, avec une baisse de l’acuité visuelle par non compensation de l amétropie. La symptomatologie est en général fluctuante.
• Une neuropathie optique rétro bulbaire qui peut donner des douleurs rétro orbitaires lors des mouvements oculaires.

3 : Présence d’un trouble du champ visuel :

3-1 : Atteintes chiasmatiques ou rétro chiasmatiques :

3-1-1 : Atteintes chiasmatiques :

On retrouve typiquement une hémianopsie bi temporale.

Il peut y avoir une baisse d’acuité visuelle variable. Elle est souvent progressive par mécanisme compressif.

Cependant un anévrysme de la carotide interne peut entraîner une compression aiguë du chiasma optique.

3-1-2 : Atteintes rétro chiasmatiques :

On retrouve typiquement une hémianopsie latérale homonyme du côté opposé à la lésion.

Le plus souvent l’acuité visuelle est conservée.

3-2 : Atteintes rétiniennes :

En pratique c’est le décollement de rétine ne soulevant pas la macula. On aura alors une amputation du champ visuel en rapport avec la localisation du décollement sans baisse d’acuité visuelle.

3-3 : Atteintes réversibles :

3-2-1 : Les migraines avec aura visuelle:

3-2-2 : Les crises d’épilepsies :

3-2-3 : Éclipses visuelles :

II : Altération de la fonction visuelle d’apparition progressive :

Il s’agit rarement d’urgence.

Un examen ophtalmologique complet permet souvent d’orienter le diagnostic. L’interrogatoire avec l’évolution dans le temps de la symptomatologie est un élément important dans la démarche diagnostique.

1 : Examen ophtalmologique :

On réalisera un examen ophtalmologique complet, bilatéral et comparatif.

Les points importants pour s’orienter sont :

1-1 : A l’interrogatoire :

La chronologie d’installation de la symptomatologie :

• Depuis l’enfance
• Récente : quelques mois

Le type de trouble de la vision :

• Baisse d’acuité visuelle
• Amputation du champ visuel

Les signes associés : photophobie, myodésopsies, métamorphopsies, héméralopie.

Les antécédents ophtalmologiques et généraux ; personnel et familiaux.

La prise d’un traitement actuellement ou dans le passé.

1-2 : Examen clinique :

1-2-1 : L’acuité visuelle +++ :

A la lampe à fente :

1-2-2 : La conjonctive :

1-2-3 : La cornée :

1-2-4 : La chambre antérieure :

1-2-5 : L’iris :

1-2-6 : Le fond d’œil :

1-3 : Examens complémentaires :

Les principaux sont :

• Un champ visuel Goldmann ou périmétrie cinétique pour les amputations larges du champ visuel
• Un champ visuel automatique ou périmétrie statique automatisé pour les scotomes de petites tailles
• Une vision des couleurs pour les neuropathies et les rétinopathies chroniques
• Des PEV pour les neuropathies chroniques
• Un ERG et un EOG pour les rétinopathies chroniques
• Une angiographie à la fluorescéine pour les anomalies rétiniennes
• Un OCT ou Optic Cohérence Tomographie pour les anomalies rétiniennes
• Examens radiologiques : Scanner cérébral et IRM cérébrale dans les troubles du champ visuel.

2 : Étiologies d’une altération de la fonction visuelle progressive :

2-1 : Cataracte

Cf : question « cataracte » :

• Age >60 ans
• Baisse d’acuité visuelle progressive, lente, bilatérale, prédominant en vision de loin
• Photophobie
• Cataracte cortico nucléaire sénile
• Cataracte sous capsulaire postérieure chez le diabétique ou après une corticothérapie

Prise en charge chirurgicale par phakoémulsification et mise en place d’un implant de chambre postérieur

2-2 : Glaucome Chronique à Angle Ouvert

Cf : question « GCAO »

• Amputation du champ visuel puis baisse d’acuité visuelle progressive
• Hypertonie oculaire
• Excavation papillaire
• Atteinte du champ visuel avec scotome arciforme de Bjerrum

Traitement par hypotonisant locaux

Chirurgie si échec du traitement médical

2-3 : DMLA atrophique

Cf : question « Déficit neuro-sensoriel chez le sujet âgé »

• Age > 50 ans
• Baisse d’acuité visuelle progressive avec scotome central quand la pathologie est évoluée
• Drüsen au fond d’œil
• Atrophie maculaire

Traitement par supplémentation vitaminiques

2-4 : Rétinopathie diabétique

Cf : question « Rétinopathie diabétique »

• Diabète évoluant depuis plusieurs années
• Mauvais équilibre glycémique et tensionnel
• Baisse d’acuité visuelle progressive dû à un œdème maculaire chronique ou à une ischémie maculaire

Traitement par équilibration du diabète et de la tension artérielle.

Traitement par laser et injections intra vitréennes.

Principales anomalies à rechercher au fond d’œil chez un diabétique :

• Micro-anévrysmes
• Hémorragies rétiniennes punctiformes, en flammèches, en taches
• Nodules cotonneux
• Anomalies Micro vasculaires Intra Rétiniennes (AMIR)
• Anomalies du calibre veineux
• Exsudats secs
• Œdème maculaire diffus et/ou focal
• Néo vaisseaux

2-5 : OVCR

Cf : question « OVCR »

On peut avoir une baisse d’acuité visuelle progressive succédant à la baisse d’acuité visuelle brutale initiale par la persistance d’un œdème maculaire ou par ischémie maculaire.

Les principaux facteurs de risque d’une OVCR sont :

• L’âge (>60 ans)
• Les facteurs de risque cardio-vasculaire (artériosclérose, hypercholestérolémie, hypertension artérielle, diabète)
• L’ hypertonie oculaire chronique(glaucome chronique à angle ouvert).

Traitement par laser et injections intra vitréennes

L’examen du fond d’œil permet de faire le diagnostic avec l’association de la tétrade suivante :

• Dilatation et tortuosités veineuses rétinienne
• Hémorragies rétiniennes disséminées superficielles (en flammèches) ou profondes (en taches)
• Œdème papillaire
• Nodules cotonneux, témoins de la non perfusion des capillaires et donc du degré de l’ischémie rétinienne

2-6 : Membranes épimaculaires

C’est une maladie de l’interface vitréo-rétinienne.

La majorité des cas sont idiopathiques mais il existe des cas secondaires à :

Une chirurgie vitréo-rétinienne

Une pathologie oculaire inflammatoire chronique

Une myopie forte

La symptomatologie est celle d’un syndrome maculaire :

• Baisse d’acuité visuelle prédominant sur la vision de près
• Métamorphopsies

On fond d’œil on retrouve une membrane épimaculaire, plus ou moins épaisse et contractile. Elle peut entraîner un épaississement rétinien en regard.

Le pigment maculaire et les vaisseaux périmaculaires sont déformés.

L’évolution est très progressive dans le temps.

Si les métamorphopsies et la baisse d’acuité visuelle sont importantes on propose une ablation chirurgicale de cette membrane par vitrectomie dissection.

• Aspect plissé du pôle postérieur avec une déformation du trajet des vaisseaux
• Membrane épimaculaire visible à la surface de la rétine en OCT

Fig 1 : Membranes épimaculaires de l’œil droit

2-7 : Trous maculaires

C’est une maladie de l’interface vitréo-rétinienne.

La majorité des cas sont idiopathiques mais il existe des cas secondaires à :

• Un traumatisme
• Une myopie forte

La symptomatologie est celle d’un syndrome maculaire :

• Baisse d’acuité visuelle prédominant sur la vision de près
• Métamorphopsies

On peut retrouver un scotome central si le trou maculaire est ancien.

L’évolution se fait vers un agrandissement puis une stabilisation de ce trou maculaire avec un scotome central définitif.

La prise en charge est chirurgicale par vitrectomie gaz afin de refermer le trou maculaire.

Fig 2 : OCT d’un trou maculaire

2-8 : Rétinopathies héréditaires

De très nombreuses rétinopathies héréditaires existent qui donnent des altération de la fonction visuelle par baisse d’acuité visuelle et/ou altération du champ visuel.

Les principales sont :

• La maladie de Stargard qui donne une atteinte progressive de la macula
• La maladie de Best qui donne elle-aussi une atteinte progressive de la macula
• Le groupe des rétinopathies pigmentaires qui donne une atteinte de la périphérie rétinienne et de la macula aussi.

Fig 3 : Retinopathie pigmentaire

• Le rétinoschisis lié à l’X

Il n’y a pas de traitement curatif pour l’instant.

2-9 : Rétinopathie toxique

De nombreux traitements peuvent avoir un effet iatrogène sur la rétine.

2-9-1 : Maculopathie aux anti-paludéens de synthèse (APS) :

La chloroquine et ses dérivés sont des médicaments anti-malariques surtout utilisés dans les traitements du Lupus Erythémateux Disséminé et de la Polyarthrite Rhumatoïde.

Un traitement continu par APS peut entraîner une atteinte maculaire avec une baisse d’acuité visuelle progressive.

La dose cumulée doit être en général supérieure à 250 grammes de chloroquine (environ 3 ans de traitement).
L’atteinte est bilatérale. On distingue deux stades.

Celui de prémaculopathie avec :

• Une perte du reflet fovéolaire
• Une atteinte du champ visuel (scotome paracentral léger)
• Une dyschromatopsie d’axe bleu-jaune
• Pas de baisse de l’acuité visuelle

Ce stade est réversible après arrêt du traitement

Celui de rétinopathie évoluée:

• Aspect d’oeil de boeuf au fond d’oeil: plage centrale fovéolaire sombre entourée d’une couronne plus claire d’atrophie et d’une 2e couche foncée.
• Un scotome évident sur le champ visuel.
• Une baisse de l’acuité visuelle, irréversible qui progresse après l’arrêt du traitement.

L’évolution se fait vers un rétrécissement du champ visuel, une héméralopie, une extinction de l'ERG qui précède la cécité.

L’arrêt du traitement par APS permet de stopper l’évolution et d’éviter le passage au stade de maculopathie confirmée ; c’est dire l’intérêt d’une surveillance systématique régulière de tous les patients sous APS. Au stade de rétinopathie évoluée il n’existe pas de traitement spécifique mis à part l’arrêt du traitement.

Les examens de surveillance doivent être pratiqués tous les 6 mois et comportent :

• La mesure de l’acuité visuelle,
• Un champ visuel automatique
• Une vision des couleurs
• Un fond d’œil
• Un EOG ou un ERG si on trouve une anomalie aux examens précédents

2-9-2 : Autres rétinopathies toxiques :

Il existe des rétinopathies avec de nombreux médicaments. Cela reste un diagnostic d’élimination mais le traitement actuel ou ancien des patients est toujours à connaître.

Exemples de rétinopathies toxiques :

• Rétinopathie au Tamoxifène
• Rétinopathie radique suite à un traitement par rayons avec l’œil dans le champ des rayons

2-10 : Neuropathie toxique :

Le nerf optique peut aussi être atteint par un mécanisme de toxicité entraînant une baisse d’acuité visuelle progressive.

Les principales étiologies de neuropathies toxiques sont :

• Alcoolique
• Médicamenteuse : ethambutol, isoniazide
• Diabétique :

L’atteinte du nerf optique se fait progressivement avec des troubles du champ visuel, une dyschromatopsie et une baisse de l’acuité visuelle.

Lorsque l’on suspecte une neuropathie toxique on réalise un champ visuel à la recherche d’un scotome coeco central, une vision des couleurs et des PEV qui peuvent être altérés.

Le traitement repose sur l’arrêt du toxique ou l’équilibration du diabète. Il n’y a pas d’autre traitement.

La neuropathie peut continuer à progresser malgré l’exposition au toxique.

2-11 : Neuropathie optique compressive :

Une compression progressive du nerf optique par mécanisme tumoral la pluspart du temps peut entraîner une baisse d’acuité visuelle progressive.

• Baisse d’acuité visuelle variable
• Diminution du reflex pupillo moteur direct mais le consensuel est normal
• Atteinte du champ visuel en fonction de la localisation de la compression

2-12 : Trouble de la réfraction :

Cf : question « Troubles de la réfraction »

• Baisse d’acuité visuelle de loin et de près : hypermétropie et astigmatisme
• Baisse d’acuité visuelle de loin mais bonne de près : myopie
• Baisse d’acuité de près qui apparaît vers 45 ans se superposant à l’amétropie initiale : presbytie

3 : Présence d’un trouble du champ visuel :

Une altération de la fonction visuelle peut être dû à un trouble du champ visuel avec une acuité visuelle conservée. Pour que le patient ressente cette anomalie il faut que le trouble soit important.

Si l’atteinte du champ visuel intègre l’aire maculaire il peut y avoir une baisse d’acuité visuelle associée.

3-1 : Atteintes chiasmatiques ou rétro chiasmatiques :

Une atteinte des voies optiques au niveau chiasmatique ou rétro chiasmatiques entraîne un trouble du champ visuel qui dépend de la localisation de l’atteinte. Cette atteinte peut être une compression, une ischémie ou une hémorragie directement toxique pour le tissu nerveux.

Si cette compression est progressive (mécanisme tumorale), l’anomalie de la vision sera progressive (quelques mois).

3-1-1 : Atteintes chiasmatiques :

On retrouve typiquement une hémianopsie bi temporale.

Il peut y avoir une baisse d’acuité visuelle variable. Elle est souvent progressive par mécanisme compressif.

L’étiologie principale est représenté par les adénomes de l’hypophyse. La localisation  inférieure de la compression chiasmatique entraîne au début une quadranopsie bitemporale supérieure.

3-1-2 : Atteintes rétro chiasmatiques :

On retrouve typiquement une hémianopsie latérale homonyme du côté opposé à la lésion.

Les atteintes progressives sont souvent dû à un mécanisme compressif tumoral.

Le plus souvent l’acuité visuelle est conservée.

• Une atteinte des bandelettes optiques donne une hémianopsie latérale homonyme asymétrique et incomplète.
• Une atteinte du corps géniculé latéral donne une hémianopsie latérale homonyme asymétrique et complète.
• Une atteinte des radiations optiques au niveau du cortex pariétal donne une quadranopsie latérale homonyme inférieure.
• Une atteinte des radiations optiques au niveau du cortex temporal donne une quadranopsie latérale homonyme supérieure.
• Une atteinte du lobe occipital donne une hémianopsie latérale homonyme symétrique. C’est l’atteinte bilatérale du lobe occipital qui donne une cécité corticale.