Anomalie de la vision d’apparition brutale

Il s’agit souvent d’urgences ophtalmologiques.

Cette question reprend de nombreuses pathologies déjà vu dans d’autres questions. Il s’agit surtout d’organiser ces diagnostiques en grands cadres.

La notion d’apparition brutale va de quelques secondes à quelques jours.

L’interrogatoire et l’examen ophtalmologique permettent la plupart du temps d’arriver au diagnostique. Des examens complémentaires sont parfois nécessaires.

On n’abordera pas dans cette question l’apparition d’une diplopie qui est traité dans une question à part (Cf : Orientation diagnostic devant une diplopie).

 

1 : Examen ophtalmologique

(Cf  chapitre examen ophtalmologique et œil rouge et/ou douloureux)

 

On réalisera un examen ophtalmologique complet, bilatéral et comparatif.

Les points importants pour s’orienter sont :

1-1 : A l’interrogatoire :

La notion de traumatisme si il y en a un

La chronologie d’installation de la symptomatologie :

Immédiate : mécanisme vasculaire

Progressive

 

Le type de trouble de la vision :

Baisse d’acuité visuelle

Amputation ou trouble du champ visuel

Cécité

 

Unilatéral = atteinte du globe oculaire et/ou de son nerf optique

Bilatéral = atteinte chiasmatique ou rétrochiasmatique

 

Les caractéristiques de la douleur si il y en a une: intense, irradiant ou simple gêne

 

Les signes associés : baisse d’acuité visuelle +++, photophobie, blépharospasme, larmoiement, myodésopsies, phosphènes, métamorphopsies, nausées, autres…

 

Les antécédents ophtalmologiques et généraux

 

1-2 : Examen clinique :

1-2-1 : L’acuité visuelle +++ :

On recherche une baisse d’acuité visuelle de près et de loin et son côté uni ou bilatéral.

On teste le champ visuel au doigt afin de voir si il y a un large déficit facilement repérable.

On caractérise l’anomalie de la vision.

 

A la lampe à fente :

 

 1-2-2 : La conjonctive :

 

1-2-3 : La cornée :

 

1-2-4 : La chambre antérieure :

 

1-2-5 : L’iris :

 

1-2-6 : Le fond d’œil :

 

1-3 : Examens complémentaires :

 

Il est parfois nécessaire de réaliser des examens complémentaires pour orienter le diagnostique. C’est plus souvent le cas quand on a un œil blanc et non douloureux.

 

Les principaux sont :

 

Un champ visuel Goldmann ou périmétrie cinétique pour les amputations larges du champ visuel

Un champ visuel automatique ou périmétrie statique automatisé pour les scotomes de petites tailles

Une échographie en mode B pour analyser la rétine quand il existe un trouble des milieux

Une angiographie à la fluorescéine pour les anomalies rétiniennes

Un OCT ou Optic Cohérence Tomographie pour les anomalies rétiniennes

 

Examens biologiques : VS (NOIAA dans la maladie de Horton)

Examens radiologiques : Scanner cérébral et IRM cérébrale dans les troubles du champ visuel.

 

 

Il se dégage après l’examen ophtalmologique soit :

 

Une baisse d’acuité visuelle sur un œil :

 

 

            Rouge et douloureux      les deux grands cadres nosologiques

            Blanc et indolore

           

            Rouge et non douloureux      plus rares

            Blanc et douloureux

 

Un trouble du champ visuel

 

 

2 : Présence d’ une baisse de l’acuité visuelle :

 

2-1 : Avec un oeil rouge et douloureux :

Cf  chapitre œil rouge et/ou douloureux

 

2-1-1 : Glaucome aiguë par fermeture de l’angle :
Rougeur diffuse
Cercle péri kératique
Douleur brutale, intense, irradiant dans le territoire du nerf trijumeau
Nausées, vomissements
Œdème de cornée
Chambre antérieure étroite, voir plate
Angle irido cornéen fermé
Semi mydriase aréflexique
Hypertonie oculaire majeure >50 mmHg
Baisse d’acuité visuelle importante

 

2-1-2 : Kératites aiguë :
Rougeur diffuse
Cercle péri kératique ++
Douleurs superficielles intenses
Larmoiements, photophobie, blépharospasme
Trouble de la transparence de la cornée variable suivant les étiologies
Zone fluo + au test à la fluorescéine = ulcération cornéenne
Baisse d’acuité visuelle variable suivant l’étiologie et la localisation de la kératite sur la cornée

 

2-1-3 : Uvéites antérieures aiguë (UAA) :
Rougeur diffuse
Cercle péri kératique
Douleur modérées, profondes
Larmoiements, photophobie, blépharospasme modérés
Tyndall en chambre antérieure
Précipités rétro-descmétiques ou rétro-cornéens
Synéchies irido-cristalliniennes
Baisse d’acuité visuelle variable

 

 

2-1-4 : Les traumatismes : Cf Chapitre traumatismes oculaires et brûlures oculaires :
2-1-5 : L’endophtalmie :
Rougeur diffuse
Cercle péri kératique
Douleurs modérées à intenses
Larmoiements, photophobie, blépharospasme
Tyndall en chambre antérieure
Précipités rétro-descmétiques ou rétro-cornéens
Synéchies irido-cristalliniennes, fibrine en chambre antérieure
Hypopion
Hyalite +++, rétine souvent non analysable
Chirurgie dans les 5 jours précédents+++
Baisse d’acuité visuelle importante

 

2-1-6 : Glaucome néo vasculaire :
Rougeur diffuse
Cercle péri kératique
Douleur intense, irradiant dans le territoire du trijumeau
Nausées, vomissements
Œdème de cornée
Rubéose irienne
Néo vaisseaux dans l’angle irido-cornéen
Semi mydriase aréflexique
Hypertonie oculaire majeure >50 mmHg
Baisse d’acuité visuelle importante

 

2-2 : Avec un oeil rouge, non douloureux :

On peut citer :

 

Les uvéites postérieures d’origines infectieuses ou inflammatoire : toxoplasmose (la plus fréquente), toxocarose, herpes, CMV.

Elles sont souvent indolores avec  un œil rouge et une baisse d’acuité visuelle. On retrouve une hyalite plus ou moins intense. La baisse d’acuité visuelle est progressive sur quelques jours.

Il peut exister des atteintes rétiniennes et un engainement vasculaire correspondant à une vascularite.

 

Les patients ayant une anesthésie cornéenne et présentant une kératite : patient diabétique, kératites herpétiques récidivantes.

 

 

2-3 : Avec un œil blanc, non douloureux :

 

L’examen du segment antérieur est dans ces cas la plus part du temps normal et c’est l’analyse du fond d’œil qui va orienter le diagnostique.

 

2-3-1 : Atteintes vasculaires :
2-3-1-1 : Occlusion de l’artère centrale de la rétine OACR :

(Cf chapitre Athérosclérose)

Baisse d’acuité visuelle profonde et brutale : quelques secondes
Semi mydriase aréflexique
Macula rouge cerise et œdème rétinien blanchâtre
Vaisseaux grêles

 

2-3-1-2 : Oblitération d’une artère cilio-rétinienne :

(Cf chapitre Athérosclérose)

Idem OACR

2-3-1-3 : Occlusion  de la veine centrale de la rétine OVCR :

(Cf chapitre Athérosclérose)

 

Baisse d’acuité visuelle variable, d’apparition rapidement progressive : quelques heures
Dilatation et tortuosités veineuses rétinienne
Hémorragies rétiniennes disséminées superficielles (en flammèches) ou profondes (en taches)
Oedème papillaire
Nodules cotonneux, témoins de la non perfusion des capillaires et donc du degré de l’ischémie rétinienne
Formes oedémateuse ou ischémique

 

2-3-1-4 : Occlusion de branche veineuse rétinienne OBVR drainant la macula :

(Cf chapitre Athérosclérose)

 

Mêmes signes que l’OVCR mais localisés au territoire de drainage de la branche occluse

 

2-3-1-5 : DMLA exsudative ou formes humides :

Cf chapitre DMLA

Baisse d’acuité visuelle plus ou moins brutale avec des métamorphopsies.
Complication de la DMLA
Hémorragies dans la région maculaire

Oedèmes intra rétiniens

Décollements maculaires exsudatifs
Visualisation directement du néo vaisseau : lésion grisâtre sous rétinienne

Exsudats profonds

 

2-3-1-6 : Hémorragie du vitré :

 

Baisse d’acuité visuelle variable d’apparition brutale : quelques minutes
Parfois myodésopsies, sensation d’une « pluie de suie »
Le vitré est opacifié par le sang
La rétine est plus ou moins analysable en fonction de l’intensité de l’hémorragie

 

Fig 1 : Exemples d’hémorragies du vitré rendant l’analyse du fond d’œil difficile ou i mpossible

 

Il peut s’agir soit :

d’une déchirure de la rétine périphérique passant par un vaisseau

d’un néo vaisseau qui saigne dans le cadre d’une OVCR, d’une rétinopathie diabétique, d’une DMLA ou d’une autre pathologie entraînant une ischémie importante de la rétine

d’un macro anévrysme au niveau de la circulation artérielle rétinienne

d’un syndrome de Terson dans le cadre d’une hémorragie méningée importante

d’un traumatisme oculaire

Il est nécessaire de réaliser une échographie en mode B si la rétine est non analysable pour s’assurer qu’il n’y a pas de décollement de rétine qui nécessiterait une intervention chirurgicale en urgence.

 

L’évolution des hémorragies intra vitréennes va vers la résorption spontanée en 1 à 3 mois. On réalise un traitement étiologique si possible une fois la cause identifiée.

Si l’hémorragie persiste plus de 3 mois on proposera une vitrectomie pour nettoyer le sang et traiter la cause.

 

2-3-1-7 : Cécité monoculaire transitoire :
Baisse d’acuité visuelle totale, brutale, unilatérale
Parfois voile sombre qui descend en quelques minutes
Récupération visuelle totale en quelques minutes
Troubles neurologiques réversibles parfois associés

 

Correspond à un équivalent d’accident ischémique transitoire cérébral(AIT) souvent par mécanisme emboligène.

La baisse d’acuité visuelle est du à un bas débit momentané dans l’artère ophtalmique.

C’est une urgence car il y a un risque de récidive avec la constitution d’un accident vasculaire cérébrale. On réalise un bilan cardio vasculaire en urgence et on prescrit une anti coagulation efficace.

 

2-3-1-8 : Cécité corticale :
Baisse d’acuité visuelle totale, brutale bilatérale = cécité
Réflexes pupillaires direct et consensuel normaux
Troubles neurologiques associés

 

L’atteinte bilatérale des cortex occipitaux entraîne une cécité corticale.

Si l’atteinte est stable l’étiologie la plus fréquente est l’accident vasculaire cérébral dans le territoire vertébro basilaire. On peut aussi citer les anoxies et les intoxications oxycarbonées.

Si l’atteinte est réversible il peut s’agir d’un AIT, d’une aura migraineuse ou d’une crise d’épilepsie.

 

2-3-2 : Décollement de rétine (DR) rhegmatogène (par déchirure) :

 

Baisse d’acuité visuelle importante si le centre de la rétine (macula) est soulevé.
Amputation du champ visuel au début
Rétine soulevée d’aspect translucide
Déchirures en périphérie

 

 

Déchirure en fer à cheval

Décollement de rétine bulleux supérieur

Fig 2 : Décollements de rétine

 

 

Fig 3 : Décollement de rétine temporal inférieur de l’œil gauche

 

 

 

Au début il n’y a qu’une amputation du champ visuel pouvant passer inaperçue puis cette amputation augmente en taille pour devenir totale au fur et à mesure que le DR progresse (quelques jours). Le patient peut avoir ressentie des phosphènes depuis quelques jours plus ou moins des myodesopsies.

On retrouve au fond d’œil une rétine soulevée de façon plus ou moins bulleuse, d’aspect translucide, avec des plis.

 

Les DR rhegmatogènes sont dus à une communication qui se crée entre la cavité vitréenne et l’espace sous rétinien.

De façon physiologique la rétine est maintenue plaqué sur le fond d’œil par l’épithélium pigmentaire (EP) sous jacent à la rétine. Cette EP pompe de façon continue la rétine à fin de la « ventouser ». Lorsqu’une communication apparais avec la cavité vitréenne, de l’eau contenue dans le vitré passe sous la rétine, dépassant les capacités de pompage de l’EP et la rétine se décolle.

.

Cette communication peut être au niveau de la rétine :

une déchirure périphérique

un trou

une désinsertion de l’Ora serrata (post traumatique en général)

 

Les DR sont plus fréquents chez les myopes forts car ils présentent des zones de fragilités rétiniennes périphériques. La chirurgie de la cataracte est un autre facteur de risque surtout si elle a été compliquée d’une rupture capsulaire postérieure.

 

Il existe des lésions rétiniennes périphériques prédisposant aux DR que l’on peut retrouver dans la population générale : les palissades.

 

La situation la plus fréquente est une déchirure rétinienne périphérique en « fer à  cheval » par traction du vitré antérieur sur une rétine normale ou sur une palissade.

 

Lorsqu’une traction se fait sur la rétine, le patient ressent des phosphènes car la rétine est stimulée. Il est donc nécessaire de réaliser un fond d’œil à tout patient ayant des phosphènes afin de dépister une déchirure ou une autre lésion n’ayant pas encore provoquer de DR.

On réalisera un fond d’œil contro latéral systématique à tout patient présentant un DR pour les mêmes raisons.

 

Lorsque l’on retrouve une lésion prédisposant à un DR ou une lésion de communication : trous, déchirures sans qu’il y’est encore de DR, il est possible de réaliser une photocoagulation préventive au laser Argon autour de la lésion pour réaliser une cicatrice fusionnant la rétine avec l’EP sous jacent. Cela permet d’empêcher la plus part du temps l’évolution vers un DR.

 

L’évolution spontané d’un DR se fait vers la perte de la vision.

Le seul traitement est chirurgical par voie externe : cryo-indentation ou par voie interne : vitrectomie. Il consiste à boucher la communication responsable du DR ce qui permet à l’EP de « re ventouser » la rétine et donc de la ré appliquer. Il est important de bien repérer au fond d’œil les lésions (trous, déchirures) responsables du DR avant la chirurgie afin de toutes les traiter.

 

Le traitement doit être réalisé le plus rapidement possible (dans les 48 heures) car plus une rétine est décollée plus il se crée des dégâts irréversibles à son niveau.

 

La récupération visuelle est variable et peut prendre des mois après la chirurgie.

 

Il existe des DR non rhegmatogène : DR exsudatif (tumeurs, toxémie gravidique, maladie d’Harada)

DR tractionnels dans la rétinopathie diabétique proliférante

 

2-3-3 : Atteintes du nerf optique :
2-3-3-1 : Névrite Optique Ischémique Antérieure Aiguë : NOIAA (Cf chapitre Athérosclérose)

 

Baisse d’acuité visuelle rapide (quelques heures)
Déficit fasciculaire de type altitudinal ou fasciculaire du champ visuel.
Oedème de la papille
Hémorragies péri papillaires superficielles
Papille pâle

 

Origine non artéritique la plus fréquente : facteurs de risques cardio vasculaires+++

Ne pas passer à côté d’une neuropathie optique artéritique dans le cadre d’une maladie de Horton : VS en urgence+++

 

2-3-3-2 : Névrite optique rétro bulbaire :  NORB
Baisse d’acuité visuelle plus ou moins profonde
Apparition rapide : quelques heures
Douleur lors des mouvements oculaires uniquement
Déficit pupillaire afférent : signe de Marcus Gunn
Fond d’œil normal ou petite turgescence papillaire

 

La NORB correspond à une inflammation du nerf optique.

L’étiologie la plus fréquente est la sclérose en plaques. C’est souvent l’entrée dans la maladie (30 % des cas). La NORB peut précéder de plusieurs années la survenue d’autres signes de sclérose en plaques. Il s’agit en général d’un adulte jeune, environ 30 ans avec une prédominance féminine.

Il existe des causes infectieuses ou idiopathique quand l’épisode de NORB est isolé.

 

Pour aider au diagnostique on peut réaliser :

 

Un champ visuel Goldmann ou périmétrie cinétique pour objectiver un scotome central ou cœco-central

 

 

Fig 4 : Champ visuel Goldmann d’un œil gauche avec scotome cœco-central lors d’une NORB

 

 

Des potentiels évoqués visuels :PEV qui montrent un allongement des temps de latence plus ou moins sévère

Un IRM des nerfs optiques montrant des hyper signaux au niveau des nerfs optiques +/- au niveau cérébral si atteintes multiples dans le cadre d’une sclérose en plaques.

 

L’évolution se fait en général vers la guérison spontanée en quelques semaines avec récupération visuelle. Il peut persister des séquelles. Le récidive homo ou contro latéral est fréquente : environ 30%.

 

Le traitement consiste à des perfusions de hautes doses de corticoïdes : flashs. En général 1 g par jour pendant 3 jours plus ou moins un relais à 1 mg/ j /10j. Ce traitement accélère la guérison et retarde le risque de récidive. On le commence le plus rapidement possible (dans les 48 heures)

 

 

2-3-3-3 : Neuropathie optique traumatique :
Baisse d’acuité visuelle brutale
Mydriase
Pas de reflex pupillo moteur direct mais le consensuel est présent

 

Une section du nerf optique est rare. Elle  se voit dans un tableau de traumatisme cranio facial sévère. Une contusion du nerf optique peut aussi donner ce tableau.

 

2-3-3-4 : Neuropathie optique compressive :
Baisse d’acuité visuelle variable
Mydriase variable
Diminution du reflex pupillo moteur direct mais le consensuel est normal
Atteinte du champ visuel en fonction de la localisation de la compression

 

Toute compression sévère du nerf optique peut entraîner une baisse d’acuité visuelle avec atteinte du champ visuel. Un hématome rétro orbitaire ou un abcès rétro orbitaire sont à drainer en urgence si il y a des signes de souffrance du nerf optique.

 

 

Fig 5 : Tumeur retro orbitaire de l’œil droit avec exophtalmie et compression-étirement du nerf optique

 

 

 

Fig 6 : Hyper tension intra crânienne avec œdème papillaire, baisse d’acuité visuelle et élargissement de la tache aveugle au champ visuel de Goldman

 

 

2-3-4 : Trouble de la réfraction :

 

Un trouble de la réfraction comme une hypermétropie non corrigée peut entraîner une baisse d’acuité visuelle brutale par non compensation de l’amétropie. On dit que le patient « lâche » l’accommodation.

Cette baisse d’acuité visuelle est au début momentané et spontanément réversible jusqu’à devenir permanente et nécessiter une correction de l’amétropie.

 

2-4 : Avec un œil blanc et douloureux :

 

La baisse d’acuité visuelle est variable

 

On peut citer :

 

Un trouble de la réfraction non compensé : hypermétropie légère non corrigée qui peut donner des douleurs orbitaires modérées par effort de convergence, surtout en fin de journée, avec une baisse de l’acuité visuelle par non compensation de l amétropie. La symptomatologie est en général fluctuante.

 

Une neuropathie optique rétro bulbaire qui peut donner des douleurs rétro orbitaires lors des mouvements oculaires.

 

 

3 : Présence d’un trouble du champ visuel :

 

Une anomalie de la vision peut être dû à un trouble du champ visuel avec une acuité visuelle conservée. Pour que le patient ressente cette anomalie il faut que le trouble soit important.

Si l’atteinte du champ visuel intègre l’aire maculaire il peut y avoir une baisse d’acuité visuelle associée.

 

3-1 : Atteintes chiasmatiques ou rétro chiasmatiques :

 

Une atteinte des voies optiques au niveau chiasmatique ou rétro chiasmatiques entraîne un trouble du champ visuel qui dépend de la localisation de l’atteinte. Cette atteinte peut être une compression, une ischémie ou une hémorragie directement toxique pour le tissu nerveux.

Si cette compression est brutale (mécanisme vasculaire), l’anomalie de la vision sera rapide : quelques heures.

 

3-1-1 : Atteintes chiasmatiques :

 

On retrouve typiquement une hémianopsie bi temporale.

 

Il peut y avoir une baisse d’acuité visuelle variable. Elle est souvent progressive par mécanisme compressif.

Cependant un anévrysme de la carotide interne peut entraîner une compression aiguë du chiasma optique.

 

3-1-2 : Atteintes rétro chiasmatiques :

 

On retrouve typiquement une hémianopsie latérale homonyme du côté opposé à la lésion.

 

Le plus souvent l’acuité visuelle est conservée.

 

Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques sont les principales étiologies. Ils touchent en général un seul hémisphère cérébral.

 

Une atteinte des bandelettes optiques donne une hémianopsie latérale homonyme asymétrique et incomplète.

Une atteinte du corps géniculé latéral donne une hémianopsie latérale homonyme asymétrique et complète.

Une atteinte des radiations optiques au niveau du cortex pariétal donne une quadranopsie latérale homonyme inférieure.

Une atteinte des radiations optiques au niveau du cortex temporal donne une quadranopsie latérale homonyme supérieure.

Une atteinte du lobe occipital donne une hémianopsie latérale homonyme symétrique. C’est l’atteinte bilatérale du lobe occipital qui donne une cécité corticale.

 

3-2 : Atteintes rétiniennes :

 

En pratique c’est le décollement de rétine ne soulevant pas la macula. On aura alors une amputation du champ visuel en rapport avec la localisation du décollement sans baisse d’acuité visuelle.

 

3-3 : Atteintes réversibles :

 

3-2-1 : Les migraines avec aura visuelle:

 

La crise algique d’une migraine peut être précéder de phénomènes visuels à type de scotomes scintillants, de troubles du champ visuel ou de phosphène que l’on appèle aura.

 

La crise migraineuse est principalement du à une vasodilatation des vaisseaux méningés. Parfois avant cette vasodilatation survient une hypoperfusion cérébrale se propageant de l’arrière vers l’avant du cerveau. Cette hypoperfusion est responsable quand elle concerne l’aire occipitale de l’aura visuelle.

Il peut exister d’autres manifestations neurologiques lors d’une aura : troubles sensitifs ou aphasie.

 

3-2-2 : Les crises d’épilepsies :

 

Elles peuvent donner rarement des troubles du champ visuel réversibles mais le patient les objective rarement.

 

3-2-3 : Eclipses visuelles :

 

Troubles visuels brefs lors de l’hypertension intracrânienne.

Les Maladies de l'oeil

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