L’élévation chronique de la tension artérielle est un facteur de risque d’artériosclérose. En faisant un fond d’œil on peut voir directement ces signes d’artériosclérose.

L’hypertension artérielle (HTA) aiguë ou chronique (avec des chiffres élevés > 200 mmHg de pression artérielle systolique) peut directement donner des signes de rétinopathie hypertensive.

Il est communément admis maintenant de faire la différence entre les signes d’artériosclérose et de rétinopathie hypertensive.

1 : Rappel

L'artériosclérose  est une maladie dégénérative de la paroi artérielle. Elle comporte l'athérosclérose (ou athérome) qui touche les artères élastiques et les artères musculaires de calibre élevé et l'artériolosclérose qui affecte les artères de petit calibre et les artérioles. Au niveau du fond d’œil on peut parler d’artériolosclérose car il s’agit d’artères de petits calibres mais on emploie souvent le terme plus général d’artériosclérose.

2 : L’artériosclérose

2-1 : Physiopathologie

C ‘est un des témoins de l’hyper tension artérielle chronique. Les modifications vasculaires que l’on peut observer directement au fond d’œil sont irréversibles et asymptomatiques. Ces modifications sont fréquemment observées. Elles sont asymptomatiques en l’absence de complications.

L’artériosclérose correspond à l’augmentation progressive des composants élastiques et musculaires de la paroi des artérioles rétiniennes en réponse à l’hypertension artérielle. Les couches musculaires des artérioles sont remplacées par des fibres de collagène et l’intima par un matériel hyalin. On observe un épaississement de la paroi des artérioles.

Ces modifications anatomiques sont accélérées en présence d’HTA.

2-2 : Signes au fond d’œil

Les modifications de la paroi des artérioles entraînent une modification du reflet vasculaire à la lumière, celui-ci apparaît cuivré.

L’épaississement des vaisseaux peut également modifier l’aspect du croisement artério-veineux = signe du croisement (Figure 1). L’artériole et la veine partagent une gaine adventicielle commune, l’artériosclérose artérielle peut provoquer un écrasement de la veine rétinienne plus ou moins important. Si celui ci est trop important il crée une occlusion de branche veineuse.

Le retentissement chronique de HTA peut entraîner au fond d’oeil:

  • quelques microhémorragies,
  • des microanévrismes,
  • des nodules cotonneux,
  • des signes du croisement artério-veineux,
  • des rétrécissements artériels segmentaires,
  • une diminution du calibre artériel par rapport aux veines (rapport diamètre A/V normal : 0.75 à 1).
Figure 1 : Signe du croisement : la veine temporale supérieure de cet œil gauche est « écrasée » à deux endroit par l’artère sus jacente

L’artériosclérose rétinienne peut se compliquer principalement d’occlusions de branches veineuses impliquées au niveau des croisements artério-veineux, d’occlusions de la veine ou de l’artère centrale de la rétine et de macroanévrismes artériels (Figure 2).

3 : Rétinopathie hypertensive

3-1 : Physiopathologie

Les signes de rétinopathie hypertensive au fond d’œil sont rares et nécessite une HTA sévère souvent d’apparition récente. Ces signes sont réversibles si la tension artérielle est équilibrée. L’acuité visuelle est longtemps non modifiée et la découverte de ses signes est souvent fortuite.

Une élévation de la tension artérielle génère en premier un rétrécissement focal et général artériolaire rétinien par autorégulation du débit vasculaire. Ce rétrécissement est du à une vasoconstriction artérielle active.

Cette HTA, si elle est importante et suffisamment prolongée peut ensuite être responsable d’une rupture de la barrière hémato-rétinienne avec extravasation de plasma et d’hématies.

Dans le cas d’HTA sévères, des occlusions de capillaires rétiniens sont observées. Quand les vaisseaux choroïdiens sont atteints, apparaît des zones ischémiques dans la choriocapillaire. Dans les cas les plus sévères, le nerf optique est atteint, l’acuité visuelle peut baisser également.

3-2 : Signes au fond d’œil

Ces signes ne sont pas spécifiques à la rétinopathie hypertensive mais leurs association doit faire envisager fortement le diagnostique (Figure 3). Une simple mesure de la tension artérielle à la consultation retrouve souvent des chiffres > à 200/100 mmHg et confirme l’hypothèse.

  • Rétrécissement artériel.
  • Œdème maculaire
  • Œdème papillaire
  • Hémorragie rétiniennes en flammèches et/ou profondes
  • Exsudats secs formant parfois une « étoile maculaire »
  • Nodules cotonneux
  • Occlusion capillaire rétinienne

Le stade de rétinopathie hypertensive maligne est caractérisé par une nécrose fibrinoïde des artérioles de la choroïde avec un œdème de la papille.

Figure 3 : Rétinopathie hypertensive aigue

4 : Choroïdopathie hypertensive

Elle se voit dans les rétinopathies hypertensives malignes.

Elle entraîne une nécrose fibrinoïde des vaisseaux choroïdiens responsables d’aires de non-perfusion choriocapillaire (visible sur les temps précoces d’une angiographie à la fluorescéine).

L’épithélium pigmentaire devient hyperpigmenté, ischémié, en regard des zones de choriocapillaire occluses. Ces tâches pigmentées profondes formées sont appelées « tâches d’Elschnig ». Des décollements de la rétine exsudatifs sont retrouvés dans certains cas sévères.

La toxémie gravidique entraîne une symptomatologie similaire qui est réversible après traitement.

5 : Classification de Kirkendall

Rétinopathie hypertensive :

  • Stade I : rétrécissement artériel sévère et disséminé
  • Stade II : en plus, présence d’hémorragies rétiniennes, d’exsudats secs et nodules cotonneux
  • Stade III : en plus, présence d’un œdème papillaire

Artériosclérose rétinienne :

  • Stade I : signe du croisement artério-veineux
  • Stade II : signe du croisement artério-veineux et rétrécissement artériolaire localisé en regard
  • Stade III : en plus, présence d’engainements vasculaires ou d’occlusions de branche veineuse au niveau du croisement artério-veineux

6 : Recommandations

La rétinopathie hypertensive peut être associée et aggraver la rétinopathie diabétique.

Recommandations de la Société Française de Cardiologie (2007) :

L’examen du fond d’oeil s’impose en cas :

  • d’hypertension artérielle sévère récemment diagnostiquée pour rechercher une rétinopathie hypertensive maligne (cas où le pronostic vital peut être mis en jeu)
  • de baisse de l’acuité visuelle chez une patient hypertendu pour rechercher une complication ophtalmologique de l’hypertension artérielle
  • de patient diabétique hypertendu (au moins un examen annuel) pour rechercher une rétinopathie diabétique associée

En revanche, il n’y a plus lieu d’examiner systématiquement le fond d’oeil dans l’hypertension artérielle non compliquée et bien équilibrée.