Diabète – Rétinopathie diabétique (RD)

1 / Rétinopathie diabétique (RD)

1.1. Epidémiologie et physiopathologie

– La rétinopathie diabétique est la première cause de cécité et de malvoyance chez les sujets jeunes. Sa prévalence augmente avec l’âge et la durée du diabète. Après 20 ans de diabète, environ 99% des patients diabétiques de type 1 et 60% des patients diabétiques de types 2 ont une rétinopathie diabétique (WESDR Study).

L’hyperglycémie chronique entraîne des altérations endothéliales. Les modifications des capillaires rétiniens (perte des péricytes et épaississement de la membrane basale) favorisent l’occlusion capillaire, l’ischémie rétinienne, et l’altération de la barrière hémato-rétinienne.

1.2 : Séméiologie

Les lésions rétiniennes observées sont:

les microanévrysmes : petites lésions punctiformes rouges, surtout au pôle postérieur (Figure 1)

les nodules cotonneux : lésions blanchâtres, superficielles, de grand axe perpendiculaire aux fibres optiques traduisent une occlusion des artérioles précapillaires rétiniennes (Figure 2)

les hémorragies rétiniennes: punctiformes, en flammèches (superficielles) ou en taches (plus profondes, signe indirect d’ischémie rétinienne) (Figure 3)

les anomalies veineuses: dilatations veineuses irrégulières “en chapelet”, boucles veineuses, ou duplications veineuses (Figure 4)

les anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR): dilatations et bourgeonnements vasculaires d’origine veinulaire = néovaisseaux intrarétiniens (Figure 5)

les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires: bourgeonnement des néovaisseaux à partir d’une veine (Figure 6), principalement situés sur la papille, au niveau des arcades ainsi qu’en moyenne périphérie. Les néovaisseaux se développent à la surface de la hyaloïde postérieure, sont donc asymptomatiques quand le vitré n’est pas décollé mais peuvent entraîner des hémorragies intra-vitréennes ou un décollement de rétine par traction quand le vitré se décolle.

 

Figure 1: Micro-anévrysmes, la différence avec une hémorragie punctiforme est parfois difficile

 

Figure 2: Nodules cotonneux

 

 

Figure 3: Différentes hémorragies lors d’une RD

 

 

Figure 4: Anomalies veineuses: Veine qui change brutalement de calibre avec un trajet tortueux

 

Figure 5: AMIR

 

Figure 6: Néo vaisseau pré rétinien

 

1.3 : Classification de dépistage de la rétinopathie diabétique adaptée aux photographies du fond d’œil

Stade 1: RDNP** minime – Nodule cotonneux isolé ou hémorragie rétinienne, sans microanévrisme associé

– Microanévrismes seulement

Stade 2: RDNP modérée – Stade plus sévère que le stade 1

– Stade moins sévère que le stade 3

Stade 3: RDNP sévère Règle du « 4-3-1 »

– Hémorragies intra-rétiniennes diffuses et/ou microanévrismes dans 4 quadrants

– et/ou veines moniliformes dans 2 quadrants

– et/ou AMIR dans 1 quadrant

Stade 4: RD proliférante

(Figure 10)

≥ 1 néovaisseau pré-rétinien ou pré-papillaire +/- fibrose

et/ou complications de la RD proliférante : hémorragie intra-

vitréenne, pré-rétinienne, décollement de rétine

*RD: rétinopathie diabétique; **RDNP: rétinopathie diabétique non proliférante

1.4 : Prise en charge thérapeutique

1.4.1 : Equilibre des facteurs systémiques : diabète et hypertension artérielle +++
1.4.2 : Photocoagulation panrétinienne = PPR (Figure 7)

– Elle est toujours indiquée en cas de rétinopathie diabétique proliférante, le rythme de réalisation de la PPR dépend du stade de gravité de la RD.

– En cas de rétinopathie diabétique non proliférante sévère, la PPR est réalisée à titre préventif++, elle est particulièrement indiquée chez les patients au suivi aléatoire ou dans certaines circonstances à risque d’aggravation rapide (puberté, adolescence, grossesse, équilibration rapide de la glycémie).

– Les effets secondaires encourus sont la réduction du champ visuel périphérique et une gène en vision nocturne, l’aggravation d’un oedème maculaire, le développement de proliférations fibreuses, de rétractions vitréennes pouvant causer des saignements à partir des néovaisseaux.

Réalisation d’une PPR:

– Information du patient

– En externe le plus souvent, après dilatation pupillaire maximale et anesthésie topique (à laquelle on peut associer la prise d’antalgiques, ou d’anxiolytiques, 2 heures avant la séance)

– Choix d’un verre de contact grand champ, par exemple QuadrAspheric®, Superquad®

– Laser classique :

    • Taille d’impact : elle varie selon le type de verre utilisé (pour les verres de Goldman, le diamètre des impacts rétiniens est à peu près celui affiché sur la lampe à fente ; pour les autres verres, la taille des impacts est environ le double du diamètre affiché sur la lampe à fente : on utilisera alors un diamètre affiché de 200 à 250 μm) ;
    • Temps d’exposition : 0.1 à 0.2 sec ; en cas de douleur, ce temps peut être réduit en augmentant parallèlement l’intensité, avec une efficacité similaire.
    • Intensité : elle doit permettre d’obtenir un impact rétinien d’un blanc franc et de la taille du spot ; les impacts peu marqués qui ont souvent une surface inférieure à la taille du spot de visée, donnent des cicatrices de petite taille et de faible épaisseur, aboutissant à des PPR incomplètes et inefficaces.
    • Réalisation pratique : PPR dite “non confluente” : application de 2000 à 3000 impacts, placés de façon contigüe sans être confluents.
    • Différents schémas de réalisation sont possibles : la photocoagulation est habituellement débutée au niveau de la rétine inférieure (ainsi traitée au cas où surviendrait une hémorragie intra-vitréenne), puis poursuivie en nasal de la papille, en périphérie supérieure, puis en périphérie temporale.
    • Les impacts sont disposés de l’arcade des vaisseaux temporaux en débutant à ½ diamètre papillaire des vaisseaux temporaux, jusqu’à la périphérie.

– Laser multi-spots (Pascal®):

  • L’intérêt de ce type de laser est la délivrance de pulses laser de formes prédéterminées, permettant une amélioration de la tolérance et du confort du patient, et une diminution du temps de traitement.
  • Les paramètres pouvant être utilisés au laser Pascal sont, pour un “programme 16 spots”:

– Taille : 200 μm

– Durée 20 ms

  • La puissance est à choisir à partir d’un spot unique (“titrate”) en moyenne périphérie pour obtenir la photocoagulation recherchée, à augmenter légèrement en se rapprochant du pôle postérieur et à diminuer en périphérie. Les puissances utilisées sont souvent supérieures à celles que l’on utilise sur un laser classique.

Figure 7 : PPR complète d’un oeil droit en photographie grand champ. Les cicatrices de laser apparaissent pigmentés au delà des arcades vasculaires

1.4.3 Chirurgie et injections intra vitréennes d’anti VEGF

Dans les cas de RD proliférante sévère compliqués où le traitement par PPR n’est pas suffisant, la chirurgie intra oculaire et des injections intra vitréennes d’anti VEGF peuvent être proposées au cas par cas.

1.5 : Complications

– Rubéose irienne (Figure 8) et glaucome néovasculaire

Au stade de RD proliférante, les néo vaisseaux peuvent envahir l’iris (=Rubéose irienne) et l’angle irido-cornéen provoquant un glaucome néo-vasculaire.

 

Figure 8: Rubéose irienne compliquant une RD

Hémorragies intra-vitréennes: elles sont secondaires au saignement provoqué par la traction du vitré sur les néovaisseaux.

Leur importance est variable: de simples myodésopsies à la perte de vision totale de l’oeil.

Afin d’évaluer le statut de la rétine si elle n’est pas analysable, une échographie mode B sera réalisée. La prise en charge thérapeutique dépend du statut de la rétine, et des traitements déjà réalisés (PPR).

Décollement de rétine tractionnel (Figure 9): ils peuvent survenir malgré une PPR bien réalisée (contraction de la fibrose de soutien des néovaisseaux), leur prise en charge est le plus souvent chirurgicale.

Figure 9: RD proliférante compliquée d’un décollement de rétine tractionnel par prolifération fibro vasculaire pré papillaire

 

1.6 : Rythme et modalités de la surveillance des patients diabétiques

Pas de RD ou RD minime Photographies annuelles du fond d’œil ou examen clinique
RDNP modérée Examen clinique + panoramique photographique tous les 6 mois à 1 an ± angiographie et OCT en fonction de la maculopathie associée*
RDNP sévère Examen clinique + panoramique photographique tous les 4 mois ± angiographie et OCT en fonction de la maculopathie associée*

Envisager panphotocoagulation rétinienne, obligatoire dans certaines circonstances

RD proliférante Examen clinique + panoramique photographique tous les 2-3 mois ± angiographie et OCT en fonction de la maculopathie associée*

Traitement par panphotocoagulation rétinienne et contrôle photographique 2 mois après la fin de la panphotocoagulation rétinienne

*Maculopathie diabétique Bilan initial : examen clinique + angiographie et OCT

Suivi : tous les 4 mois : examen clinique et OCT

En cas de grossesse, une consultation est recommandée au premier trimestre, et la fréquence des visites suivantes sera décidée au cas par cas.

Figure 10: RD proliférante : néo vaisseaux pré papillaires de grande taille (>1/3 DP).

2 : Oedème maculaire diabétique

2.1 : Epidémiologie

L’oedème maculaire est la première cause de malvoyance chez les patients diabétiques. Il concerne 6.8% de la population diabétique. Il est lié à la durée et l’équilibre du diabète, la sévérité de la rétinopathie diabétique, et aux facteurs de risques cardio-vasculaires (HTA, dyslipidémie, syndrome d’apnées du sommeil).

2.2 : Définition / Classification

2.2.1. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) (1985)

– C’est la classification de référence pour les études. L’œdème maculaire est défini comme « tout épaississement rétinien détectable à l’examen biomicroscopique ou sur des clichés stéréoscopiques du fond d’œil, localisé à moins d’ 1 diamètre papillaire du centre de la macula, associé ou non à des exsudats ».

– Cette classification définit aussi l’œdème maculaire cliniquement significatif qui représente un stade de gravité où un traitement est à envisager :

  • épaississement rétinien et/ou exsudats lipidiques atteignant le centre de la macula
  • ou épaississement rétinien d’un diamètre papillaire ou plus, situé, au moins en partie, à moins d’un diamètre papillaire du centre de la macula
  • ou épaississement rétinien et/ou exsudats situés à moins de 500 µm du centre de la macula mais ne l’atteignant pas

 

2.2.2. Classification internationale de la Société Américaine d’Ophtalmologie (AAO) (2003)

L’œdème maculaire est classé par sévérité. Cette classification est très utilisée :

 

Oedème maculaire diabétique minime : épaississement rétinien ou exsudats secs au pôle postérieur mais distants du centre de la fovéa
Oedème maculaire diabétique modéré : épaississement rétinien ou exsudats secs s’approchant du centre de la macula mais n’atteignant pas le centre
Oedème maculaire diabétique sévère : épaississement rétinien ou exsudats secs atteignant le centre de la macula.
2.2.3. Œdème maculaire focal et diffus

l’œdème maculaire focal (Figure 11 et 12) est caractérisé par des diffusions localisées à partir d’un ou plusieurs microanévrysmes ou d’anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR). L’OM focal est souvent associé à des exsudats « en couronne », situés autour des microanévrysmes diffusants (exsudats circinés)

l’œdème maculaire diffus est un épaississement rétinien de la région centrale secondaire à des diffusions étendues à partir de l’ensemble du lit capillaire maculaire, il peut être cystoïde (présence de logettes intrarétiniennes visibles au fond d’œil) ou non.

l’œdème maculaire mixte : diffus à composante focale (forme très fréquente)

 

Figure 11 : Couronne d’exsudats avec des micro-anévrysmes au centre = oedème maculaire focal modéré

Figure 12: œdème maculaire focal modéré pré et post traitement par laser focal

2.2.4. Maculopathie ischémique

La maculopathie ischémique (Figure 13) correspond à une occlusion étendue des capillaires de la région maculaire (agrandissement à plus de deux fois le diamètre normal de la zone avasculaire centrale (ZAC)). Le pronostic est péjoratif avec une acuité visuelle basse sans possibilité thérapeutique.

Figure 13 : Maculopathie ischémique avec une zone avasculaire centrale > 1000 microns

2.2.5. Oedème maculaire tractionnel

Plus rare, il résulte d’une traction vitréo-maculaire (Figure 14) entre la hyaloïde postérieure et la macula (<1% des oedèmes maculaires diabétiques). C’est une indication chirurgicale d’une vitrectomie-pelage.

Figure 14 : Œdème maculaire tractionnelle avec indication chirurgicale

Chaque œdème maculaire doit être qualifié d’une part de focal, diffus ou mixte, et d’autre part de minime, modéré ou sévère.

2.3 : Prise en charge thérapeutique

2.3.1 : Equilibre des facteurs systémiques

EQUILIBRE DU DIABETE et des FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES ++

C’est le premier temps indispensable du traitement :

– Objectifs glycémiques : HbA1c < 7% (diabétique type 2) et <7.5% (diabétique type 1)

– Objectif tensionnel : TA < 13/8

L’équilibre glycémique et tensionnel ne doit pas, en général, être brutal.

 

2.3.2 : Recherche d’une composante tractionnelle

C’est l’OCT qui permet de chercher cette composante. Une indication chirurgicale pourra être discuter en fonction des images et si l’œdème persiste malgré un traitement par injections intra oculaires.

2.3.3 : Recherche d’une maculopathie ischémique

Dans ces cas la surface de la zone avasculaire centrale est double. Il n’ y a pas de traitement de l’ischémie maculaire.

2.3.4 : Photocoagulation rétinienne au laser

Il est conseillé, en première intention, de traiter la composante focale d’un oedème, c’est à dire toute diffusion à partir des microanévrysmes situés à plus de 750 μm de la fovea.

En pratique : Il faut respecter les 1500 μm centraux, et réaliser un grid au sein de la zone épaissie à l’OCT (Verre Centralis Direct par exemple, laser vert, quelques impacts de 100 μm de diamètre, 0.1 s de temps d’exposition, puissance suffisante la plus faible possible pour obtenir des impacts à peine visibles), le plus souvent située au sein d’une couronne d’exsudats. Une réévaluation clinique sera effectuée 3-4 mois après le laser et une deuxième séance peut être proposée. Ce traitement permet de diminuer le risque de baisse d’acuité visuelle. Il est surtout efficace sur la composante focal d’un œdème.

2.3.5 : Injections intra-vitréennes d’anti-VEGF

Différents protocoles de traitements existent. Ils nécessitent en général une surveillance rapprochée et de nombreuses injections la première année de traitement avec des injections qui diminuent les années suivantes. Environ 50 % des patients sont des bons répondeurs, 25 % modérément et 25 % sont non répondeurs.

2.3.6 : Injections intra-vitréennes de corticoïdes

Différentes galéniques existent et évoluent régulièrement avec des systèmes à diffusion prolongée (jusqu’à 3 ans pour une seule injection intra vitréenne). Ils ont en général une très bonne efficacité anatomique (> 95 % des patients sont répondeurs) et fonctionnelle. Les complications, progression de la cataracte et hypertonie oculaire sont à prendre en compte.

 

Les molécules, galéniques et protocoles évoluent régulièrement en fonction des avancées thérapeutiques et des nouvelles études.

2.4. Examens complémentaires

– Rétinophotos +++ dans au moins 3 champs: central, nasal et temporal = pour le dépistage et le suivi

– OCT : diagnostic et suivi

– Angiographie à la fluorescéine: non systématique, elle n’est pas un examen de dépistage. Elle permet d’évaluer le degré d’ischémie maculaire, de rechercher des petits néo vaisseaux et guide le traitement de l’oedème maculaire.

Echographie B : permet principalement de vérifier que la rétine est à plat derrière une hémorragie du vitré

– Bilan du diabète et des facteurs systémiques : Hb1c, Holter tensionnel, recherche d’une dyslipidémie ou d’un syndrome d’apnées du sommeil, ECG, épreuve d’effort, Doppler des vaisseaux du cou et des membres inférieurs

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