Le Glaucome

1 / Introduction :

Quand on parle de glaucome, on sous entend un glaucome chronique à angle ouvert (GCAO) Le GCAO correspond à une neuropathie optique antérieure chronique d’évolution progressive.

La destruction progressive des fibres optiques va entrainer une excavation de la tête du nerf optique et des altérations du champ visuel (altérations périmétriques).

L’évolution ultime du glaucome conduit à une atrophie optique avec une baisse d’acuité visuelle et une amputation du champ visuel.

Le glaucome est « primitif » lorsque son étiologie est inconnue, ou « secondaire » à une maladie ophtalmologique.

Le GCAO représente la catégorie de glaucome la plus fréquente.

Sa prévalence augmente avec l’âge, elle est de 1,6% chez les patients de plus de 40 ans Caucasiens. C’est la deuxième cause de cécité dans les pays développés derrière la DMLA.

2 / Physiopathologie :

La physiopathologie du GCAO est partiellement connue.

Le principal mécanisme entrainant une destruction progressive du nerf optique est l’hypertonie oculaire = pression intra oculaire >21 mmHg.

Dans le GCAO, il existe une augmentation de résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse et une diminution de son évacuation liée à la dégénérescence progressive des cellules du trabéculum.

L’hypertonie qui en résulte conduit à l’excavation de la lame criblée de la papille et à la destruction progressive des fibres optiques par ;

Compression mécanique des axones des cellules neuronales ou cellules ganglionnaires = déficit du champ visuel.

Insuffisance vasculaire locale (hypo perfusion et vaso spasme) qui contribue également aux lésions neuronales : ischémie des fibres nerveuses du nerf optique.

Cependant l’hypertonie oculaire n’explique pas tout. Il existe des hypertonies oculaires qui ne donneront jamais de GCAO et inversement il existe des GCAO à pression normale.

Les facteurs vasculaires locaux jouent aussi un rôle important.

3 / Facteurs de risque :

Hypertonie oculaire +++ : > 21mmHg
Age : > 40 ans
Antécédents familiaux de glaucome
Facteurs de risques cardio-vasculaires : diabète, hypertension artérielle (en raison de l’athérosclérose), hypotension artérielle nocturne (en raison d’un défaut de perfusion du nerf optique), hypoxie nocturne par syndrome d’apnées du sommeil.
Myopie forte
Patient mélanoderme

4 / Diagnostic :

Le GCAO est une pathologie chronique d’évolution progressive qui reste très longtemps asymptomatique. Il nécessite un dépistage systématique après 40 ans.

Le diagnostic repose sur un faisceau d’argument.

Le plus souvent le diagnostic est suspecté lors d’une visite de contrôle en raison d’antécédents familiaux de GCAO ou fortuitement lors d’une visite pour prescription de lunettes. L’œil est blanc et indolore, l’angle irido cornéen est ouvert, la chambre antérieure profonde.

Les trois arguments principaux sont :

4-1 : Hypertonie oculaire :

La pression oculaire normale est de 15 ± 6 mm Hg. Une pression oculaire normale est inférieure à 21 mm Hg. Un seule mesure > à 21 mm Hg n’impose par un traitement car il faut réitérer cette mesure élevée à distance (généralement 7 jours à 1 mois ± courbe de pression journalière).

On confronte la mesure de la pression oculaire avec l’aspect de la papille (excavation papillaire) et si besoin à la présence d’une anomalie au champ visuel.

4-2 : Excavation papillaire :

Le nerf optique est analysé grâce à un examen du fond d’œil.

L’excavation papillaire apparaît comme un creusement du disque optique dans sa partie centrale. (Cf rappel anatomie)

Il existe une excavation physiologique.

On évalue si l’excavation n’est pas trop importante et donc s’il n’y a pas un signe en faveur d’une disparition de fibres optiques et donc un argument pour un GCAO.

Quand l’excavation est trop importante, la partie périphérique de la papille, encore appelée anneau neurorétinien est amincie et est corrélée à une réduction du nombre des fibres optiques.

Pour quantifier l’excavation on utilise le rapport C/D («diamètre cup/diamètre disc ») qui est augmenté dans le glaucome à plus de 0,3.

A un stade avancé, l’aspect de la papille est modifié par le glaucome avec amincissement de l’anneau neuro-rétinien, une pâleur papillaire et une excavation plus marquée (rapport C/D >0.3).

Fig 1 : Exemples de papille normales : C/D< 0.3, ici C/D<0.1

Fig 2 : Exemples de papilles avec une excavation pathologique : C/D>0.3, ici C/D = 0.7 à 0.8

 

Fig 3 : papille en chaudron avec C/D =0.9

 

4-3 : Atteinte du champ visuel :

Si après avoir mesuré la pression intra oculaire et avoir examiné la papille on suspecte un GCAO on réalise un champ visuel de préférence automatise = périmétrie statique.

On recherche des scotomes caractéristiques dont :

Le scotome arciforme de Bjerrum. Il correspond à un déficit partant de la tâche aveugle et contournant le point de fixation central.
Un ressaut nasal,
Des scotomes para centraux.

Au début du glaucome, l’atteinte du champ visuel n’atteint pas la vision strictement centrale, il n’existe donc pas aux stades initiaux de baisse d’acuité visuelle

Si le patient consulte pour une altération du champ visuel ou une gène fonctionnelle c’est que le glaucome est déjà évolué. Le champ visuel est tubulaire (seule la vision centrale persiste). Au stade ultime on retrouve une atrophie optique avec une papille en chaudron, blanche et une cécité totale.

Fig 4 : Champ visuel automatisé ou périmétrie statique : Evolution progressive dans le temps d’un GCAO avec au début un scotome périphérique puis arciforme de Bjerrum et enfin un champ visuel tubulaire au stade pré-terminal. Les 3 premiers CV sont des yeux droits, le dernier un œil gauche.

 

5 / Diagnostics différentiels :

5-1 : Glaucomes secondaires :

Glaucome néo vasculaire

Dans le cadre d’autres pathologie comme une occlusion de la veine centrale de la rétine (ou thrombose vasculaire), du diabète (type 1 ou 2) ou de toute autre pathologie compliquée d’ischémie rétinienne étendue (uvéite postérieure…). Il existe alors une rubéose irienne avec des néo-vaisseaux sur l’iris et dans l’angle irido-cornéen.

– Glaucomes secondaires dans le cadre d’une uvéite antérieure hypertensive (inflammatoires).

– Glaucomes secondaires congénitaux, traumatiques.

Cause iatrogène : prise d’un traitement glucocorticoïde au long court (= glaucome cortisonique).

5-2 : Glaucome aiguë par fermeture de l’angle (GFA) :

L’angle irido-cornéen est ici fermé avec une chambre antérieure étroite entraînant une hypertonie oculaire majeure (>50 mmHg), brutale, avec un œil rouge, douloureux et une baisse d’acuité visuelle.

6 / Les formes cliniques particulières :

Il existe des formes particulières que l’on classe aussi dans les GCAO :

Le glaucome pigmentaire : dispersion de pigments provenant de l’épithélium pigmentaire de l’iris entraînant une réduction de l’écoulement de l’humeur aqueuse.

Le glaucome pseudo-exfoliatif : diminution de l’écoulement de l’humeur aqueuse par libération d’un matériel anormal (= glycoprotéine) liée à une exfoliation de la capsule antérieure du cristallin.

Le glaucome à pression normale : la pression oculaire est normale mais il existe entres autres des troubles vasculaires au niveau du nerf optique. Le diagnostic est réalisé par l’examen de la papille et du champ visuel.

7 / Le traitement :

Le traitement vise à stabiliser les lésions et l’évolution du GCAO, il n apporte en aucun cas une amélioration fonctionnelle.

Le traitement médical représente le traitement de première intention avec l’instillation topique de collyres hypotonisants : bêtabloquants ou analogues des prostaglandines en première intention.

La surveillance de l’efficacité et de la tolérance du traitement s’effectue tous les 6 à 12 mois avec mesure de la pression intra oculaire, aspect du nerf optique au fond d’œil (rapport c/d), et champ visuel.

Si on n’obtient pas une stabilité de ces paramètres, on modifie le traitement.

Le traitement est en général à vie.

On commence par une monothérapie et en fonction de l’efficacité du traitement on peut augmenter le traitement médical en associant les différentes classes d’hypotonisant.

Dans 30% des cas le recourt au traitement chirurgical sera nécessaire par échec du traitement médical qui n’arrive pas à faire baisser suffisamment la pression intra oculaire.

7-1 : Traitement médical :

7-1-1 : Traitement local par collyres :

Les bêtabloquants, TimoptolÆ :cette classe pharmacologique peut être utilisée en première intention et agit en diminuant la synthèse d’humeur aqueuse au niveau des procès ciliaires.

Les effets secondaires généraux sont semblables à ceux des bêtabloquants utilisés par voie générale : hypotension artérielle, bradycardie, broncho constriction…

Contre-indication formelle en cas d’asthme, de bloc auriculo-ventriculaire de haut degré, de syndrome de Raynaud.

Utilisation prudente en cas d’antécédent d’ischémie myocardique. Interrogatoire à la recherche des antécédents médicaux avant instauration du traitement +.

Les analogues des prostaglandines, MonoprostÆ, TravatanÆ, XalatanÆ, LumiganÆ : ils augmentent l’élimination d’humeur aqueuse en permettant l’évacuation de l’humeur aqueuse par la voie uvéosclérale.

Utilisés en première intention.

Effets secondaires : hyperhémie conjonctivale, dépigmentation irienne, augmentation de la taille des cils.

– Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, DiamoxÆ, AzoptÆ :

Ils diminuent la synthèse d’humeur aqueuse.

Ils ne sont pas utilisés en première intention mais en association.

Leur galénique consiste en des formes locales (collyres : AzoptÆ) ou générales (orale ou intraveineuse : DiamoxÆ).

La voie systémique est réservée à des hypertonies importantes et résistantes au traitement topique.

Attention au risque d’effets secondaires de la voie générale : hypotension artérielle, asthénie, hypokaliémie, lithiase rénale. Surveillance du ionogramme sanguin et de la créatinémie en cas de prise prolongée ou de façon rapprochée si utilisation intraveineuse.

Contre-indications : insuffisance rénale, insuffisance hépatique sévère, allergie aux sulfamides.

Les agonistes α2 adrénergiques, AlphaganÆ : ils agissent en diminution la production d’humeur aqueuse.

Collyres parasympathomimétiques, PilocarpineÆ : ils entraînent un myosis ce qui favorise l’évacuation d’humeur aqueuse.

7-1-2 : Traitement laser par trabéculoplastie (laser SLT):

Des impacts de laser argon sont appliqués sur le trabéculum afin de diminuer la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse.

7-2 : Traitement chirurgical :

Il est indiqué quand le traitement médical est insuffisant.

Les MIGS (Micro Invasive Glaucoma Surgery) ont révolutionné la chirurgie du glaucome depuis 2018. Cette technique permet de réaliser un geste rapide sous anesthésie locale afin de mettre un micro drain qui permet d’évacuer de l’humeur aqueuse de l’intérieur de l’œil vers l’espace sous conjonctival comme le drain XenÆ d’Allergan.

La chirurgie filtrante par trabéculectomie ou sclérectomie profonde (chirurgie non perforante avec pelage de la partie externe du trabéculum et du canal de Schlemm). Le principe consiste à réaliser une voie d’évacuation de l’humeur aqueuse vers l’espace sous conjonctivale.

Risque d’échec de la chirurgie filtrante en raison d’une fibrose sous-conjonctivale. En per-opératoires des agents antifibrotiques sont utilisés pour diminuer le risque d’échec chez les patients présentants un risque de cicatrisation conjonctivale important (mitomycine C, 5 Fluorouracile).

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