1. Définition :
La NOIA est due à une ischémie aigue de la tête du nerf optique par occlusion d’une artère ciliaire postérieure ou une de ses branches. (Cf Anatomie)
2. Diagnostic clinique :
Typiquement, les patients présentent une baisse d’acuité visuelle brutale, indolore unilatérale avec un œil blanc associée à un déficit altitudinal de leur champ visuel.
L’ischémie du nerf optique se traduit à l’examen du fond d’œil par un œdème de la papille (sectoriel ou non), entouré d’hémorragies superficielles. La papille a souvent un aspect pâle
que l’on voit bien quand on la compare à l’œil contro-latéral sain.
Hémorragie superficielle péri papillaire
3 : Diagnostique para-clinique :
3.1 : Champ visuel :
De préférence cinétique de Goldman à la recherche d’un élargissement de la tache aveugle et d’un déficit (ou scotome) faciculaire de type altitudinal.
3.2 : Angiographie à la fluoréscéine :
Confirme l’œdème papillaire et recherche un retard de remplissage choroïdien en faveur d’une cause artéritique (signe d’une sténose diffuse des artères ciliaires postérieures qui alimentent la choroïde par l’atteinte artéritique des artères de moyen calibre) : maladie de Horton.
4 Étiologie des NOIAA :
2 formes :
4.1 : Forme non artéritique :
Elle est liée le plus souvent à l’artériosclérose. Les facteurs prédisposants sont des antécédents ou facteurs de risque cardio-vasculaires (âge, diabète, HTA, hypercholestérolémie, tabac). Ce sont les NOIAA les plus nombreuses qui correspondent à des petits accidents vasculaires du nerf optique.
La recherche d’un syndrome d’apnées du sommeil est indispensable et représente le facteur de risque le plus important++
4.2 : Forme artéritique :
En premier lieu la neuropathie optique artéritique dans le cadre d’une maladie de Horton. Il s’agit d’une pathologie inflammatoire diffuse touchant les artères de moyen calibre entraînant un épaississement de la parois artérielle et donc une diminution de la lumière de ces artères avec une diminution voir un arrêt du débit sanguin.
C’est un diagnostic à éliminer en urgence devant le fort risque de bilatéralisation et de cécité. Un traitement à base de corticoïde débuté en urgence permet de prévenir fortement ce risque. Pour cette raison, au moindre doute on commence une corticothérapie au minimum per os à 1mg/Kg/j en attendant une confirmation ou non du diagnostic.
Devant toute suspicion de NOIAA artéritique ( Signes systémiques de la maladie de Horton à rechercher à l’interrogatoire : femme, >65 ans, céphalées, douleur ou raideur cervicale, claudication de la mâchoire, amaigrissement, artères indurées, amauroses fugaces) il faut réaliser un bilan en urgence comprenant :
des analyses biologiques : recherche d’une accélération de la VS et de la CRP.
une biopsie d’artère temporale superficielle à la recherche d’une panartérite inflammatoire à cellules géantes prédominant dans la média, occlusion de la lumière vasculaire, épaississement de l’intima.
L’angiographie à la fluorescéine recherche un défaut de remplissage choroïdien témoin d’une ischémie choroïdienne.
Zone hypo fluorescente sombre à 31.5 secondes témoignant d’un retard du remplissage de la choroïde
5 : Pronostic :
Les NOIA laissent souvent des séquelles irréversibles avec une atrophie papillaire (papille pâle au fond d’œil). Le pronostic visuel est donc réservé.
Il existe un risque d’atteinte contro-latéral ou de récidive homo-latéral.
6 : Traitement :
Il est étiologique et vise principalement à éviter les récidives ou l’aggravation : corticothérapie en urgence pour une maladie de Horton, équilibration des facteurs de risque cardio-vasculaires pour les NOIAA non artéritiques, notamment l’appareillage d’un syndrome d’apnées du sommeil.