La cataracte est l’opacification du cristallin.

La cause la plus fréquente est acquise, liée au vieillissement mais d’autres atteintes, traumatiques, inflammatoires ou iatrogènes,  peuvent entraîner une perte de transparence du cristallin.

Les cataractes sont classées selon leur l’aspect, la topographie des opacités dans le cristallin et la densité de celles-ci.

Le traitement est chirurgical avec un nombre d’interventions estimé à 400 000 par an en France. Il s’agit de l’intervention la plus fréquente. Ce nombre est en constante augmentation de part le vieillissement de la population.

1 : Étiologies :

1-1 : La cataracte sénile +++ :

C’est l’étiologie la plus fréquente, elle survient chez les sujets de plus de 50 ans. Physiologiquement, la cataracte est liée à l’augmentation de volume et au jaunissement du cristallin par perte de son hydratation. Les opacités sont de type corticales et/ou nucléaires.

Elle est bilatérale, d’évolution progressive plus ou moins symétrique.

1-2 : Facteurs généraux :

1-2-1 : Le diabète :

Responsable d’une cataracte de type sous-capsulaire postérieure

• diabète de type 1. Mécanisme : hyperhydratation du cristallin lors d’épisodes de décompensation diabétique suivi d’une dénaturation des fibres avec formation d’opacités.
• diabète de type 2 : accélération de la survenue d’une cataracte de type sénile.

1-2-2 : Médicamenteuse :

• La corticothérapie prolongée par voie locale ou générale
• L’exposition aux radiations
• L’hypocalcémie

1-3 : Étiologies ophtalmologiques :

• Les uvéites surtout lorsqu’elles sont chroniques
• La myopie forte
• Les traumatismes oculaires :

2 mécanismes :

• cataracte contusive (opacités souvent corticales postérieures, recherche une luxation du cristallin associée : difficulté chirurgicale)
• secondaire à un traumatisme perforant par rupture du sac cirstallinien. L’humeur aqueuse au contact des fibres du critallin provoque une opacification.

Importance d’une radiographie de l’orbite ou un scanner à la recherche d’un corps étranger intraoculaire ou d’une cataracte avec un corps étranger inclus.

• Les antécédents de chirurgie oculaire (vitrectomie, chirurgie de glaucome)

1-4 : Facteurs génétiques :

La dystrophie myotonique de Steinert

Trisomie 21

1-5 : Cataractes congénitales :

Cataractes par embryopathie (rubéole congénitale)

Cataracte héréditaires (transmission autosomale dominante).

1-6 : Autres :

Sclérodermie, eczéma atopique

2 : Signes fonctionnels :

2-1 : Baisse d’acuité visuelle :

Lorsqu’une baisse progressive de la vision de près corrigée est associée, évoquer une cataracte sous capsulaire postérieure.

2-2 : Autres signes :

• Photophobie = éblouissement
• Dyschromatopsie = modification des couleurs avec jaunissement
• Myopie d’indice = opacification du cristallin entraînant une augmentation de l’indice de réfraction, le patient voit paradoxalement mieux de près. Il n’a plus besoin de ses lunettes pour lire, la baisse d’acuité visuelle prédomine de loin.
• Diplopie monoculaire (rare)

3 : Bilan clinique :

Il doit permettre de :

• Poser le diagnostic et typer la cataracte
• Évaluer la part de la cataracte dans la baisse d’acuité visuelle
• Rechercher une autre cause de baisse d’acuité visuelle
• Évaluer le gain d’acuité visuelle potentiel après la chirurgie
• Éliminer les contres indications
• Poser l’indication chirurgicale

Informer le patient+++

3-1 : Mesure de l’acuité visuelle corrigée :

Après détermination de la réfraction. La baisse d’acuité visuelle prédomine souvent en vision de loin (cataractes nucléaires). Cette baisse d’acuité visuelle peut être réduite à une simple perception lumineuse dans le cadre de cataractes évoluées de type totales (ou blanches), ou intumescentes.

3-2 : Etude de la lueur pupillaire :

Permet d’étudier les opacités qui apparaissent sombres sur fond orange.

3-3 : Examen à la lampe à fente :

Après dilatation pupillaire

3-3-1 : Description des opacités cristalliniennes :

Opacité cristalliniennes nucléaire : baisse d’acuité visuelle prédominant en vision de loin dans un premier temps

Corticale : fréquentes, baisse d’acuité visuelle lorsque l’opacité radiaire atteint l’axe visuel.

Cortico-nucléaire : association des deux (cataracte sénile+++)

Sous-capsulaire postérieure: la vision de loin est relativement conservée avec une réduction de la vision de près, éblouissements fréquents en forte luminosité. (corticothérapie au long cours, post-traumatique, diabète)

Selon le siège de la cataracte, on peut orienter l’étiologie: cataractes séniles souvent cortico-nucléaires ; cataractes métaboliques souvent sous-capsulaires postérieures.

3-3-2 : Recherche de situations pouvant compliquer la chirurgie :

Cristallin cataracté luxé (cataractes traumatiques).

Examen de la cornée : transparence cornéenne à évaluer, une taie cornéenne

(= cicatrice opaque) peut compliquer le geste chirurgical et expliquer la baisse d’acuité visuelle.

Recherche d’une uvéite antérieure aiguë ou de séquelles d’uvéites.

Examen de l’iris : étude de la dilatation (mydriase indispensable à la facilité du geste chirurgical).

Recherche d’une pseudo-exfoliation capsulaire (dépôts sur la cristalloïde antérieure) évoquant un glaucome chronique : risque de fragilité de la zonule pendant la chirurgie.

Recherche d’une cataracte intumescente : plus un cristallin est cataracté plus il est volumineux et prend de la place. Il réduit la profondeur de la chambre antérieure et complique la chirurgie.

3-3-3 : Recherche des facteurs de mauvaise récupération visuelle post chirurgicale :

Examen de l’endothélium cornéen : recherche d’une dystrophie cornéenne type « cornéa guttata » pouvant être responsable d’une mauvaise récupération visuelle en post-opératoire en raison de l’apparition d’un œdème cornéen chronique.

Altérations rétiniennes

3-4 : Examen du fond d’œil :

Recherche d’une autre pathologie, rétinienne, pouvant être responsable en partie d’une baisse d’acuité visuelle et/ou limitant le potentiel de récupération visuelle après la chirurgie (DMLA par exemple).

La chirurgie de la cataracte peut faire aussi décompenser certaines pathologies rétiniennes : rétinopathie diabétique, néo vaisseaux, autres…

3-5 : Prise du tonus oculaire :

Eliminer un glaucome chronique.

4 : Évolution :

Sans traitement la cataracte évolue progressivement après plusieurs années vers une cataracte brune, totale ou obturante.

C’est la première cause de cécité légale dans le monde par le non accès au traitement chirurgical.

5 : Bilan complémentaire :

Consultation anesthésique

Bilan pré-opératoire

Calcul de la puissance de l’implant :

Le cristallin a une puissance réfractive d’environ 20 dioptries, on le remplace par un implant adapté à chaque personne afin de compenser son ablation.

Biométrie (= mesure de la longueur axiale de l’œil) à l’échographie en mode A ou au Iolmaster â qui réalise une biométrie non contact.

Kératométrie (= puissance de réfraction de la cornée)

Echographie oculaire (en mode B) si cataracte totale afin d’éliminer un décollement de la rétine.

Microscopie spéculaire pour réaliser un comptage cellulaire afin d’éliminer une insuffisance endothéliale en cas de doute.

6 : Traitement :

Il est uniquement chirurgical, sous microscope. Les progrès du matériel et des implants permettent de réaliser le geste par une micro-incision de 2,4mm ou par deux incisions de 1,2 mm (technique bimanuelle).

6-1 : Principes :

La chirurgie consiste en l’ablation du cristallin.

La méthode de référence est l’extraction extracapsulaire (EEC= ouvrir le sac contenant le cristallin et le vider de son matériel) par phako-émulsification ; puis le remplacement du cristallin par une lentille intraoculaire.

La chirurgie se pratique sous anesthésie loco-régionale ou topique (= anesthésie de contact par collyre anesthésique sur la cornée de type oxybuprocaïneâ ou tétracaïneâ) le plus souvent, pupille dilatée. Chirurgie ambulatoire de plus en plus.

Premier temps : ablation du cristallin :

Ouverture du sac cristallinien antérieur par le capsulorhexis puis Phako-émulsification par ultra-sons du cristallin. Cette méthode consiste à fragmenter progressivement le cristallin grâce à l’onde de choc provoquée par une sonde vibrant à très haute fréquence (ultrasons).

Deuxième temps : Implantation dans le sac capsulaire (= implant de chambre postérieure) de façon quasi-systématique. Les implants souples (en silicone ou acrylique) pliés sont injectés par une incision de 2,4 mm. Ces implants permettent une correction optique en remplaçant le cristallin qui jouait le rôle d’une lentille convergente.

• 

• 

Les implants sont en général de type monofocal (multi focal et accomodatif en cours d’évaluation).

On choisit donc soit d’émétropisé le patient : il voit bien de loin sans correction mais nécessite une addition de près, soit l’inverse (voit bien de près sans correction et nécessite une correction de loin).

6-2 : Indications :

On attend en général une baisse d’acuité visuelle aux alentours de 5/10 mais de nombreux facteurs rentrent en compte.

Le plus important est de bien juger la gène fonctionnelle ressentie par le patient.

Si le patient est monophtalme, on aura tendance à attendre (1 à 2/10) car l’intervention comporte toujours des risques et la gène doit être importante pour prendre ces risques sur un œil unique.

Si le patient est jeune, on peut intervenir plus tôt (6/10) car il peut être fortement handicapé dans sa vie active (myope fort, diabétique, post cortico-thérapie).

Les cataractes congénitales sont des cas particuliers. Si elles sont responsables d’une baisse d’acuité visuelle on les opère rapidement pour qu’il ne se développe pas d’amblyopie(dans les premiers jours de vie pour les cataractes importantes).

7 : Résultats :

En général très bon avec une récupération ad integrum quand il n’y a pas de pathologie oculaire sous jacente et que l’intervention s’est bien passé.

Un traitement local est prescrit pour un mois à base de corticoïde, d’AINS et d’antibiotique.

On revoit le patient à J1, J7 et J30 avec examen complet.

Une prescription de lunette est faite à J30 pour permettre une vision de près et de loin en fonction de l’implant choisit.

Une mauvaise récupération visuelle peut-être liée à une pathologie oculaire pré-existante. Exemple DMLA non vue au fond d’œil en pré-opératoire en raison de l’importance de l’opacification cristallinienne.

8 : Complications :

Les plus graves arrivent le premier mois après l’intervention. Le patient est informé qu’il doit consulter en urgence en cas de douleur, de baisse d’acuité visuelle ou d’œil rouge.

8-1 : Per opératoire :

• Rupture capsulaire postérieure
• Luxation de fragments cristalliniens dans le segment postérieur
• Hémorragie expulsive

8-2 : Post-opératoires :

• L’endophtalmie (infection endo-oculaire) avec 1 cas pour 1000 chirurgies. Entre J2 et J5 le plus souvent.

Il s’agit d’une complication sévère. Signes fonctionnels : baisse d’acuité visuelle brutale, douleur, œil rouge. Urgence diagnostique et thérapeutique+++

• L’opacification capsulaire postérieure (= cataracte secondaire) 10 à 50% des cas, liée à la prolifération de cellules épithéliales cristalliniennes résiduelles. Traitement simple par laser Yag  (capsulotomie). Entre 1 et 10 ans après la chirurgie.

Fig 13: Laser YAG sur la gauche et capsule postérieure ouverte après le laser

• L’œdème maculaire cystoïde dont la physiopathologie est incertaine, survient chez 1% des patients accompagnée d’une mauvaise récupération visuelle parfois définitive = Syndrome d’Irvine Gass.
• Le décollement de la rétine (< 1% des cas) surtout en cas de myopie forte ou d’ouverture capsulaire secondaire. Il nécessite une intervention chirurgicale.

9 : Prévention :

La cataracte est une évolution normale du cristallin avec l’âge.

La prévention repose sur l’élimination ou la régulation des facteurs de risques comme le diabète ou la cortico thérapie.

L’exposition au soleil est aussi un facteur de risque d’évolution plus rapide de la cataracte.

Il n’y a pas de traitement préventif local ou général ralentissant l’évolution de la cataracte.